Case1： 30-Year-Old Woman with Cardiac Arrest
《The New England Journal of Medicine》
隔壁病例小组
病史简介
女，30岁，因“心脏骤停”入院。患者母亲于AM8:45致电紧急医疗服务（EMS）并启动了心肺复苏术（CPR），AM8:54能够提供高级生命支持的EMS人员到达，发现患者无脉搏，持续CPR，AED提示广泛复杂的心动过缓，并开通骨通道，且在骨内注射碳酸氢钠、肾上腺素和氯化钙，后自主循环恢复。在转运途中又出现心跳骤停，予以肾上腺素后恢复。AM9:16，脉搏为每分钟94次，血压为66/30 mmHg，呼吸频率为7次/分。开通外周静脉导管，并注射多巴胺，于AM9:38抵达医院急诊室。
既往病史不详，患者母亲诉，患者有抑郁症，焦虑症病史，有酗酒、吸烟、吸毒（有使用阿片类药物和可卡因）的病史。昨夜有饮酒，AM7:45似乎还很好，并且患者目前有皮肤脓肿。现用药史不明; 对电子病历的审查显示阿莫西林 - 克拉维酸过敏。患者与她的母亲，女儿和表弟一起住在新英格兰的市区，目前患者失业了。
PE：对强刺激无反应，T35.9℃，HR97bpm，BP60/24mmhg，RR25次/分，机械通气并给予纯氧SaO299%，瞳孔直径6mm，对光反射消失，其他生理反射消失。无自主呼吸，机械通气支持下两肺呼吸音一致。
心电图
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心电图可见非常明显的不规则宽QRS波心律，QRS波宽幅220ms。V1导联R波，呈类右束支阻滞图形。额面电轴重度右偏（西北电轴），avR导联正R波，QT间期明显延长
诊疗思路
心脏骤停常见的原因为：心源性，神经源性，创伤性，毒性和代谢性。而16-35岁的患者则创伤性和心源性可能更大。通过快速的体格检查：尤其是视诊此时极为重要，可排除创伤性。下一步则是通过心电图上反馈的宽QRS波，初步将病因锁定在心源性。
宽QRS的病因常见的有：心肌缺血，室上速伴预激，室内传导异常，严重的心肌病，低温，电解质紊乱及药物中毒。而此心电图的长QT间期又将病因进一步瞄准在电解质紊乱，药物中毒上。
病史采集上：重点询问患者家属患者最近的用药史及最后一次见到患者清醒的时间。至此已将病因基本瞄准在了药物中毒（钠通道阻滞剂-如三环类抗抑郁药），从而开始予碳酸氢钠的经验性治疗。
而氯化钙全文中并未详细讲解，不过根据推测可能因为AED提示宽QRS心动过缓及QT间期延长，而低血钙是QT间期延长的原因之一。氯化钙具有抗心律失常作用，能用于心肺复苏、高血钾、低血钙，并且还能抗变态反应，对金属及类金属中毒有解毒作用。
临床回顾
三环类抗抑郁药（TCA）治疗作用的主要机制是抑制突触前神经递质（去甲肾上腺素和5-羟色胺）再摄取。用药过量后会阻滞心脏快钠通道、拮抗中枢和外周毒蕈碱型乙酰胆碱受体、拮抗外周α-1肾上腺素受体、拮抗钻（H1）受体、拮抗中枢神经系统的γ-氨基丁酸A受体。
因为TCA可以抑制希氏-浦肯野系统和心肌层的快钠通道，所以中毒期间会发生心脏传导异常。这种抑制会减慢传导速度，增加复极的持续时间，并延长绝对不应期。低血压在严重的TCA过量时常见，且TCA过量导致死亡的主要是因为难治性低血压。
对TCA中毒的患者体格检查尤为重要，中毒征象多包括镇静，但也可能包括意识模糊、谵妄或幻觉。而心脏传导延迟，心律失常、低血压和抗胆碱能毒性（如过热、潮红、瞳孔散大）也很常见。
而心电图对诊断是否存在钠离子通道阻滞药物中毒和评估心脏毒性程度尤其重要。而除了TCA外还有Ia类抗心律失常药（奎尼丁、普鲁卡因胺）；Ic类抗心律失常药（氟卡尼、英卡胺）；局部麻醉药（氯喹、罗哌卡因）；心得安、卡马西平等都可能引起钠离子通道阻滞。
诊断与治疗
TCA过量可以通过血清检测确诊，但通常不能及时供给临床医师使用，所以临床上我们更多的是靠药物摄入史、符合诊断的症状和体征，以及特征的心电图表现。（窦速，宽QRS波，QT间期延长，额面电轴极度右偏，可见avR导联R波。其他心电图表现包括PR间期延长和brugada拟表型）
而在治疗上重点是评估和保护患者的气道、呼吸和循环。TCA中毒引起的低血压或心律失常，碳酸氢钠是标准初始治疗，在QRS间期增宽大于100ms或室性心律失常时需要用碳酸氢钠治疗。
在碳酸氢钠治疗间期应频繁检测动脉血液PH值，合理的PH值为7.50-7.55，在心电图变化回复正常后（可能需要数小时至数日）可以逐渐减少碳酸氢钠用量至停用。
病例讨论主持 |林
病例讨论参与 | 辛、春、胡、望、陈、笑、庞、海、嘉、戴
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