宋毅军等研究低频经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠颞叶和海马细胞凋亡的影响。结果发现，在慢性期颞叶癫痫大鼠的颞叶和海马均可见大量凋亡细胞。在给予适量的低频经颅磁刺激后，相应脑部的凋亡细胞数均明显减少。因此，适量的低频经颅磁刺激能抑制颞叶癫痫大鼠的细胞凋亡，对癫痫所致的脑部损伤有修复作用。这种作用可能与促进脑源性神经营养因子(Brain derivedneurotrophic factor，BDNF)和胆囊收缩素样肤( Cholecystokinin，CCK)的表达有关。Muller等研究发现，对大鼠额区进行长期反复经颅磁刺激后，在海马可观察到BDNF和CCK的表达增加，特别是在海马CA3区，CA3C区，颗粒细胞层，皮层内BDNFmRNA及其蛋白质含量有显着性增高。另有研究发现，经过长期反复经颅磁刺激的治疗(以5天刺激为一个周期，间隔2天，持续11周)，下丘脑、顶叶及梨状皮质内BDNF mRNA显着增加。 BDNF是中枢神经系统中重要的生物活性物质之一。BDNF能促进中枢神经系统中某些细胞再生，抑制细胞凋亡。既往的研究发现，在强迫游泳实验中，大鼠中脑给予高浓度BDNF有抗抑郁的效果。CCK作为神经调节物质，能增加腹侧盖区及黑质的多巴胺神经儿代谢率。有多项研究发现，CCK能直接影响局部多巴胺的释放。因此，CCK表达的增加可能与强迫游泳实验中观察到的行为改变相关。
研究发现，给大鼠头部子以1 Hz的重复经颅磁刺激14天后，发现大鼠海马齿状回及CA1区表现出明显增多及染色增强的△FosB免疫阳性产物，CA2, CA3区则未出现△FosB免疫阳性产物。空白对照组的动物仅海马齿状回表现出少许淡染的△FosB免疫阳性产物，CA1, CA2, CA3区则无△FosB免疫阳性产物出现。重复经颅磁刺激后，△FosB免疫阳性产物在海马的集聚，提示重复经颅磁刺激可能通过影响海马长时程神经和行为塑形而发挥其治疗作用。
单次重复经颅磁刺激刺激能增加HT-22细胞的生存能力，能对抗谷氨酸盐、H2O2及β物质等引起的氧化应激，具有神经保护效应。此外，重复经颅磁刺激能增加分泌型淀粉样前蛋白物质(APP)的释放进入HT-22细胞表面及脑脊液。APP是1型跨膜蛋白淀粉样β蛋白（Aβ）的前体，Aβ是阿尔茨海默病特征性病理改变中淀粉样蛋白斑及血管沉积物的主要组成部分。此外，在皮层脑区及海马区BDNF及BDNF mRNA表达增加，也是重复经颅磁刺激具有神经保护作用的机制之一。BDNF属于神经营养因子，参与中枢神经系统特定区域的细胞存活及分化，并调节神经元连接及突触可塑性。此外，BDNF能挽救兴奋性中毒、低血糖及缺血性损伤后的细胞凋亡。研究发现重复经颅磁刺激刺能激活大鼠大脑，增加长时一程增强效应及长时一程抑制效应，能使海马对缺血损伤的耐受性增强，这表明前脑的短暂脑缺血后BDNF对突触传递的保护作用。长期反复重复经颅磁刺激刺激能增加海马锥体细胞层CA3区及齿状回颗粒细胞层BDNF mRNA及蛋白水平。
有研究表明，20Hz重复经颅磁刺激能增强大鼠海马神经细胞存活。Fujiki等研究发现，经过10 -20个序列25 Hz重复经颅磁刺激刺激后，大鼠齿状回神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP) mRNA含量升高，而这一效应能被氯胺酮阻断，说明其中可能包括NMDA机制。
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