急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病,避免和祛除诱发因素是预防之根本。要注意以下三点:调养五脏,平素起居、饮食有节,讲究卫生,避免外邪侵袭;防止中毒, 20%一50%的急性肾功能衰竭由药物引起,还有部分因接触有害物质所致;防治及时,急性肾衰竭的罪魁祸首?急性肾衰竭带来哪些不适?一起来看下。
1急性肾衰竭带来哪些不适
根据引致本病的基本病因、病情轻重及病期等而有不同。通常可因发现患者血肌酐(Cr)或尿素氮(BUN)在严重疾病过程中突然明显上升、尿量明显减少或出现其他有关肾功能急性减退的症状,如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。传统上,为叙述方便常将急性肾衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期,但在许多病例中该三个时期并不一定均出现。另外,有相当一部分急性肾衰竭患者尿量并不减少,24小时尿量可在500ml以上,称之为非少尿型急性肾衰竭,后者大多病情相对较轻,预后也相对较好。
一、少尿期 少尿期一般持续1~2周,长者可达4~6周,持续时间越长,肾损害越重。持续少尿大于15天,或无尿大于10天者,预后不良。少尿期的系统症状有:
(1)水钠潴留:患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。
(2)电解质紊乱:常见高钾血症、低钠血症、低钙血症、高镁血症、高磷血症和低氯血症。
(3)代谢性酸中毒:表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷,血pH值降低。
(4)尿毒症:因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。
1)消化系统:表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等,严重者出现消化道出血或黄疸,而消化道出血可加重氮质血症。
2)心血管系统:主要因水钠潴留所致,表现为高血压和心力衰竭,还可发生心律失常、心包炎等。
3)神经系统症状:可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗或皮肤干燥,还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
4)血液系统:ARF常伴有正细胞正色素性贫血,贫血随肾功能恶化而加重,系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰竭早期白细胞总数常增高,中性粒细胞比例也增高。
(5)感染:感染是ARF最为常见的并发症,以呼吸道和尿路感染多见,致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
二、多尿期 指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时期,此期通常持续1~3周。此时肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复,肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止,但由于近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常,因此滤过液无法充分重吸收,从尿中大量丢失;再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转,少尿期在体内积聚的代谢产物,在通过肾单位时产生渗透性利尿,尿量可以增多,每日达3000~5000ml,有报告可以更多。尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升,但一般为期不长。由于尿量过多,少部分患者可出现脱水、血压下降等。系统症状大多逐渐减轻,但如有明显失水,可造成高钠血症,而使中枢神经系统症状继续恶化。如果其他器官功能衰竭在多尿期出现,则又可能使尿量减少,病情继续恶化。不少患者在本期出现各种感染并发症,因此仍需注意。
三、恢复期 指肾功能恢复或基本恢复正常,尿量正常或正常偏多,大多数患者体力有所改善。由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等,患者普遍有不同程度营养不良,老年患者体内还可能残留有某些感染病灶,如腹膜透析或血液透析导致的腹腔或皮肤瘘管感染以及褥疮、尿路感染等。尿比重有所提高,内生肌酐清除率常偏低。有报告半年以后肾活检仍大多有不同程度病变存在。
2急性肾衰竭的罪魁祸首
急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。
1.肾前性肾衰竭
占ARF的55%~60%。指任何原因引起的有效循环血容量降低,致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所致。
常见的原因包括:呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足;休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。
2.肾实质性肾衰竭
占ARF的35%~40%,亦称为肾性肾衰竭,指由各种肾实质病变所致的ARF。其病和发病机制各不相同。ATN发病机制尚未完全明确。目前解释有:肾小动脉收缩(由肾素-血管紧张素系统、血栓素、加压素、内皮素和腺苷等局部作用所致),肾小管液体反流,肾小管阻塞,肾小球毛细血管通透性异常(蛋白滤过增加或超滤系数降低等)。一般认为早期系入球小动脉持续收缩所致,进入持续期则与肾小管反流、阻塞有关。肾小球疾病,如急性肾炎、急进性肾炎等,主要机制是肾小球内皮细胞、系膜细胞增生,中性粒细胞附着于毛细血管壁,新月体形成等降低肾小球滤过面积,致使超滤系数(Kf=肾小球毛细血管水通透性×肾小球毛细血管表面总和)显著降低所致。
3.肾后性肾衰竭
占ARF的5%。肾盂内压骤升,近曲小管尿流停滞,肾小球囊内压升高,GFR降低,而潴留于下肾单位的尿素等物质被再吸收。常见原因有:先天性输尿管-肾盂连接部阻塞(狭窄、束带和异常血管)、先天性输尿管-膀胱阻塞、输尿管囊肿、结石、血块、后尿道瓣膜、尿道囊肿、尿道损伤和异物、尿道或尿道口狭窄。
发病机制:
急性肾衰竭的发病机制目前仍不清楚,本章着重讨论ATN的主要发病机制。
1.肾小管损伤
肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落,肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿;另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。
2.肾血流动力学改变
肾缺血和肾毒素能使肾素一血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,GFR降低而导致急性肾衰竭。
3.缺血一再灌注肾损伤
肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷;同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。
4.非少尿型ATN的发病机制
非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外,非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大,部分肾单位血液灌注量几乎正常,无明显的血管收缩,血管阻力亦不高;而一些肾单位灌注量明显减少,血管收缩和阻力增大。
病理:
ATN肾脏病理改变:①肉眼检查肾脏体积增大、苍白色,剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。②光镜检查主要部位在近端小管直段,早期小管上皮细胞肿胀,脂肪变性和空泡变性;晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死,细胞核浓缩,细胞破裂或溶解,形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,有时可见肾小管上皮细胞再生,肾小球和肾小动脉则多无显著变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。
3急性肾衰竭怎么办
少尿期的治疗
1、去除病因和治疗原则病
肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍,包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等,接触肾毒素物质,严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量,密切监测尿量和肾功能变化。
2、饮食和营养
应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物,尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/(kg.d),蛋白质0.5g/(kg.d)应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量30%—40%。
3、控制水和钠摄入
坚持量入为出的原则,严格限制水、钠摄入,有透析支持则可适当放宽液体入量,每日液体量:尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2,体温每升高1℃,不显性失水增加75ml/m2,内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2,所用幼体均为非电解质液,髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型ARF可短期试用。
4、纠正代谢性酸中毒
轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2,可补充5%碳酸氢纳5ml/kg,提高CO2CP5mmol/L,纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。
5、纠正电解质紊乱
包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
6、透析治疗 凡上述保守治疗无效者,均应尽早进行透析。透析的指征:
严重水潴留,有肺水肿、脑水肿的倾向。
血钾≥6.5mmol/L,
血浆尿素氮>28.6mmol/L,或血浆肌酐>707.2μmol/L,
严重酸中毒,血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2
药物或毒物中毒,该物质又能被透析去除,透析的方法包括腹膜透析,血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术,儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。
血液透析
利尿期的治疗
利尿期早期,肾小管功能和GFR尚未恢复,血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高,伴随着多尿,还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱,故应注意监测尿量、电解质和血压变成,及时纠正水、电解质紊乱,当血浆肌酐接近正常水平时,应增加饮食中蛋白质摄入量。
恢复期的治疗
此期肾共蒙日趋恢复正常,但可遗留营养不良,贫血和免疫力低下,少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养,防治感染。
4急性肾衰竭怎样远离
1 维持液体量的平衡,此时的输液量都是经过认真计算确定的。
2 您的摄入和排出都会认真测量记录,每天都会要求称体重。
3 监控血压变化。每天都会测量几次血压。
4 会经常抽血进行检验,监控电解质的变化。
5 进行饮食定量。每天摄入的糖水化合物至少要求在100克左右,而蛋白质会受到一定的限制。
6 谨慎用药。您的每一种用药都会经过认真地对比和考虑,确保不会加重肾脏负担。含有镁离子的药物往往会被停止使用。同时,用药的剂量也会经过一定的调整,可能与正常人不同。
5急性肾衰竭吃什么好
1.供给患者足够的热量
热量供给以易消化的碳水化合物为主,可多用水果,配以麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心,加少量米汤或稀粥。
2.高生物价低蛋白质饮食
急性肾功能衰竭患者在少尿期,每日应供给15~20克高生物价低蛋白饮食,这样既照顾了病人肾功能不全时的排泄能力,又酌量维持病人营养需要。
如果少尿期时间持续较长、广泛创伤或大面积烧伤丢失蛋白质较多时,除补充高生物价低蛋白外,尚要酌情配以要素膳。蛋白质的供给量可随血液非蛋白氮下降而逐渐提高。高生物价的蛋白质应占总蛋白的1/2~1/3,挑选含必需氨基酸丰富的食品如牛奶、鸡蛋等。
3.少尿期要限制入液量
防止体液过多而引起急性肺水肿和稀释性低钠血症。食物中含水量(包括米饭及馒头)及其氧化所生的水亦应加以计算(脂肪生水多,蛋白质和碳水化合物生水较少)。在计算好入液量的情况下,可适当进食各种新鲜水果或菜汁以供给维生素C等维生素和无机盐。
4.要注意钠、钾摄入量
因为急性肾功能衰竭患者时常有水肿,易发生高钾血症,因此应根据不同水肿程度、排尿量情况及血钠测定结果,分别采用少盐、无盐或少钠饮食。若血钾升高,酌量减少饮食中钾的供给量,以免因外源性钾增多而加重高钾血症。
由于各种食物中均含有钾,除避免食用含钾量高的食物外,可以采取冷冻、加水浸泡或弃去汤汁等方法,以减少钾的含量。
如果觉得《急性肾衰竭的罪魁祸首_急性肾衰竭怎么办_急性肾衰竭怎样远离》对你有帮助,请点赞、收藏,并留下你的观点哦!