慢性阻塞性肺疾病是一种可以预防和可以治疗的常见疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展， 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。
1慢性阻塞性肺病的预防措施
我们一起来看一下下面有关慢性阻塞性肺病预防知识：
主要是避免发病的高危因素。避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。吸烟是引起COPD最重要的高危因素，戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测，以期尽早发现COPD并及时干预。
1、秋末注射流感疫苗和肺炎疫苗
2、坚持做呼吸操(可到网上学习)
建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。
综上所述就是有关慢性阻塞性肺病的预防知识，希望可以帮助你了解慢性阻塞性肺病这个疾病，在生活中避免发病因素。
2慢性阻塞性肺病的护理保健方法有哪些
01
坚持运动。适当的户外运动对身体只有好处而没有坏处。患者可以根据自己的身体情况选择最适合自己的锻炼方法，像是散步、慢跑、打太极拳、做中老年健身操;身体状况较好的也可爬山、游泳,但要循序渐进,持之以恒,运动后以自我感到舒适为度。
02
呼吸锻炼。仰卧，全身放松，双目微闭，吸气时提肛缩腹然后吸气过程中由慢、深、匀为主，以增加腹压呼气时慢慢舒肛展腹,将气徐徐呼尽。每晚睡前和清晨各做二次,每次30分钟。
03
生活规律劳逸有度。任何疾病都不是一朝一夕而形成的，像是劳力过度、劳心过度,房事过度、大量吸烟等均可损及身心健康,伤害呼吸系统，都可能会引发慢阻肺。因此,慢阻肺患者一定要改变不良生活方式,做到生活规律,劳逸结合,保证睡眠;千万不要干力所不及的劳动,有心慌气短者更应掌握好自己的活动量,以减轻心脏负担。
3慢性阻塞性肺疾病逐渐高发
时下，由长期吸烟、生物燃料暴露、空气污染等原因导致越来越多的人患上慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)，也就是以呼吸道气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病，此类疾病由慢性支气管炎、肺气肿发展而来，最终可引起肺心病和呼吸衰竭，目前已成为常见的慢性疾病，国内有调查显示，40岁以上人群每1000人就有82人罹患慢阻肺。
长期注射口服高剂量激素药物副作用明显
四川大学华西医院大内科主任、呼吸内科文富强教授表示，慢阻肺病人由于细菌、病毒感染和空气污染，有可能每年出现多次急性加重，也就是平日的呼吸困难、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状变得更加厉害，需要到医院就医，接受更加积极的治疗。慢阻肺急性加重是病人死亡的重要因素，也是慢阻肺医治费用高的主要原因。
临床上使用糖皮质激素通常有静脉输注、口服和雾化吸入等几种用法。如采用静脉输注和口服用药方法，药物可以达到人体各个部位，全身的器官和组织都会暴露在药物之中。如果长期全身反复高剂量使用糖皮质激素，副作用较大，如产生骨质疏松、血糖升高或者糖尿病恶化、水钠潴留、血压升高、心脏衰竭、消化道疾病加重等。
应对激素治疗副作用雾化治疗可有效解决
如何既能让慢阻肺急性加重的病人得到糖皮质激素给病人带来的好处，又能最大程度避免副作用的危害?“通过雾化吸入糖皮质激素，来代替静脉和口服用药，可以很好地解决这一矛盾。”文富强教授表示，雾化吸入治疗就是通过吸入的方式，将药物投送到呼吸道和肺部，从而达到呼吸道局部治疗的作用。目前已经有大量的研究证实，雾化吸入糖皮质激素，可对气道局部产生很强的抗炎作用，而全身作用相对较低，是一种理想的替代疗法。雾化吸入疗法比口服治疗的优势之处在于，能够直接将药物送到发挥药效的器官，药物能够大量集中在局部;起效速度快;对全身的不利影响较小;减少药物用量。”文富强教授说。
专家建议，虽然雾化吸入糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重，疗效与全身使用糖皮质激素相当，而副作用较小，病人更容易接受，但对那些在临床上不能采用雾化吸入治疗的极重度患者仍需使用全身激素。
4吸烟与慢性阻塞性肺病
1吸烟所致的气道炎症反应
吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3升高，CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染[6]。
2人群的吸烟易感性及其相关因素
不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实[7]。
最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应： (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形\式存在，只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起了保护性作用。
最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1/pred%均<40%，年龄<53岁，无严重α1- AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。
5药物如何治疗慢性阻塞性肺病
1.支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。
2.糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
3.其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。 (2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。 (3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。
如果觉得《慢性阻塞性肺病_吸烟与慢性阻塞性肺病》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
