慢性硬脑膜下血肿是什么?,慢性硬脑膜下血肿的预防,生活中患上慢性硬脑膜下血肿的人日渐变多，可见要极早防治。生活中很多不良习惯都会造成慢性硬脑膜下血肿的发生，因此从现在开始你就要注意了。今日北京林清泉向大家普及一些慢性硬脑膜下血肿的知识，分享慢性硬脑膜下血肿的预防。慢性硬脑膜下血肿系外伤后3周以后出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。多数头部外伤轻微，部分外伤史缺乏，起病缓慢，无特征性临床表现，早期临床表现症状轻微，血肿达到一定量后症状迅速加重，临床上在经影像检查确诊之前，易误诊为颅内肿瘤、缺血或出血性急性脑血管病。从受伤到发病的时间，一般在1个月，文献中报道有长达34年之久者。
1慢性硬脑膜下血肿的症状有哪些？
1.慢性颅内压增高的症状 如头痛、恶心呕吐、复视等，查体眼底视盘水肿，偶有癫痫或卒中样发作。
2.智力障碍及精神症状 记忆力减退，理解力差，反应迟钝，失眠多梦，易疲劳，烦躁不安，精神失常等。
3.神经系统局灶性体征 偏瘫、失语、同向偏盲，偏侧肢体麻木，局灶性癫痫等。
4.幼儿常有嗜睡、头颅增大，囟门突出、抽搐、视网膜出血等。
5.病情发展到晚期出现嗜睡或昏迷，四肢瘫痪，去皮质强直发作，癫痫大发作，查体一侧或双侧Babinski征阳性。
国外有人将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度神经功能缺失或无;Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失;Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍;Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去皮质强直或去皮质状态。
由于这类病人的头部损伤往往轻微，出血缓慢，加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓tuLaOshi解期，可以没有明显症状。之后，当血肿增大引起脑压迫及颅内压升高症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，痴呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。采用CT扫描，不但能提供准确诊断，而且能从血肿的形态上估计其形成时间，而且能从密度上推测血肿的期龄。一般从新月形血肿演变到双凸形血肿，约需3～8周左右，血肿的期龄平均在3.7周时呈高密度，6.3周时呈等密度，至8.2周时则为低密度。但对某些无占位效应或双侧慢性硬膜下血肿的病人，MRI更具优势，对CT呈等密度时的血肿或积液均有良好的图像鉴别(图3)。
2慢性硬脑膜下血肿的治疗方法有哪些？
(一)治疗
1.治疗 目前，对慢性硬脑膜下血肿的治疗意见已基本一致，一旦出现颅内压增高症状，即应施行手术治疗，而且首选的方法是钻孔引流。因此，即使病人年老病笃，亦需尽力救治，甚至进行床旁椎颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%。
钻孔或锥孔冲洗引流术：根据血肿的部位和大小选择前后两孔(一高一低)。也有临床研究证明单孔钻孔冲洗引流术与双孔钻孔冲洗引流术的疗效基本相同，故不少临床医生采用单孔钻孔冲洗引流术。于局麻下，先于前份行颅骨钻孔或采用颅锥锥孔，进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎血块流出，然后用硅胶管或8号尿管小心放入囊腔，长度不能超过血肿腔半径，进一步引流液态血肿。同样方法于较低处(后份)再钻孔或锥孔引流，放入导管，继而通过两个导管，用生理盐水轻轻反复冲洗，直至冲洗液变清为止。术毕，将两引流管分别另行头皮刺孔引出颅外，接灭菌密封引流袋。高位的引流管排气，低位的排液，约3～5天拔除。有人采用单纯锥颅冲洗术，可在床旁直接经头皮锥颅，排出陈血，用生理盐水冲洗至清亮，每隔3～4天重复锥颅冲洗，一般2～4次左右，在CT监测下证实脑受压解除、中线结构复位后为止。
前囟侧角硬脑膜下穿刺术：小儿慢性硬脑膜下血肿，前囟未闭者，可经前囟行硬膜下穿刺抽吸积血。选用针尖斜面较短的肌肉针头，经前囟外侧角采用45度角斜行穿向额或顶硬膜下，进针0.5～1.0cm即有棕褐色液体抽出，每次抽出量以15～20ml为宜。若为双侧应左右交替穿刺，抽出血液常逐日变淡，血肿体积亦随之减小，如有鲜血抽出和(或)血肿不见缩小，则需改行剖开术。
骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术：适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。开颅方法已如前述，掀开骨瓣后，可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔，缓缓排出积血，待颅内压稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿外膜，一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着，易于分离，应予切除，但不能用力牵拉，以免撕破内外膜交界缘，该处容易出血，可在近缘0.5cm处剪断。术毕，妥善止血，分层缝合硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3～5天。对双侧血肿应分期分侧手术。
2.术后血肿复发的处理 无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除，都有血肿复发的问题。常见的复发原因有：老年病人脑萎缩，术后脑膨起困难;血肿包膜坚厚，硬膜下腔不能闭合;血肿腔内有血凝块未能彻底清除;新鲜出血而致血肿复发。因此，须注意防范，术后宜采用头低位、卧向患侧，多饮水，不用强力脱水药，必要时适当补充低渗液体;对包膜坚厚或有钙化者应施行开颅术予以切除;血肿腔内有固态凝血块时，或有新鲜出血时，应采用骨瓣或窗开颅，彻底清除。术后引流管高位排气，低位排液，均外接封闭式引流瓶(袋)，同时经腰穿或脑室注入生理盐水;术后残腔积液、积气的吸收和脑组织膨起需时10～20天，故应作动态的CT观察，如果临床症状明显好转，即使硬膜下仍有积液，亦不必急于再次手术。
(二)预后
慢性硬脑膜下血肿疗效较好，80%的患者能恢复正常的神经功能，如无其他并发症，预后多较良好。患者治疗时的神经功能状态与预后密切相关。
3慢性硬脑膜下血肿是怎么引起的？
(一)发病原因
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时，CT常出现少量蛛网膜下腔出血。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。
小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非惟一的原因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。
(二)发病机制
慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。
慢性硬膜下血肿的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片、血浆蛋白、血小板，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为血凝块溶解，囊内液体渗透压高，脑脊液透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认。研究发现，血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有纤溶酶原，激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂;小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症、脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。
CT应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致。
4慢性硬脑膜下血肿是怎么引起的？
(一)发病原因
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时，CT常出现少量蛛网膜下腔出血。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。
小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非惟一的原因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致(整理)硬脑膜血管通透性改变之故。
(二)发病机制
慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。
慢性硬膜下血肿的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片、血浆蛋白、血小板，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为血凝块溶解，囊内液体渗透压高，脑脊液透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认。研究发现，血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有纤溶酶原，激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂;小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症、脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。
CT应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致。
5慢性硬脑膜下血肿的饮食
慢性硬脑膜下血肿血肿的食疗方：
1)川芎糖茶：川芎6克、茶叶6克、红糖适量，水煎川芎，取滚沸药汁沏茶，并调入红糖，代茶饮。
2)豆鼓黄酒汤：豆鼓15克加水 l小碗，煎煮30分钟，再加入洗净的葱须30克，继续煎煮50分钟，最后加黄酒50毫升，出锅，趁热顿服。
3)葛粉克，白糖适量。取葛根若干，洗净后粉碎，水洗数次，去渣，沉淀后倒去上面清水，将沉淀物晒干，研成细粉，即成葛粉。
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