郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗。
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面。强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
中脑腹侧被盖区(Ventral tegmental area，VTA)主要由DA神经元群组成，DA神经元群控制着伏隔核(NAc)，这些核的功能失调和可塑性是导致抑郁症的诸多症状的主要原因，特别是快感和动力的丧失(快感缺乏症)。研究表明，慢性社会失败应激处理(CSDS)可导致70%的小鼠出现抑郁相关行为(如社交互动减少、快感缺乏增加、负体重变化)，称为应激敏感型)，而其余30%的小鼠没有经历这些不利的行为变化。
在CSDS处理过程中，VTA和表达多巴胺能受体1 (D1R)和表达D2R的神经元的结构和功能均发生了重构，应激性快感缺乏症(模拟抑郁行为)导致表达D1R的中等多棘神经元（MSN）的自发兴奋性输入减少，而表达D2R的MSN的变化却相反。表达D1R的伏隔神经元（NAc）也表现出树突状棘的退化(形态可塑性)，这是神经兴奋性传递的一个重要参数，因为树突状棘是兴奋性突触的主要部位。
应激诱导的抑郁症（MDD）模型会导致树突棘形态，密度和突触功能的变化。实际上，CSDS显著降低了伏隔核(NAc)中表达D1R的中等多棘神经元（MSN）的树突复杂性和总树突长度，而树突和脊柱形态的变化又依赖于肌动蛋白等细胞骨架的动态重组。Rho GTPase家族分子（例如，Rho，Rac和Cdc42）调节基于actin的神经元结构（例如脊）的形态发生和重塑，根据目前的研究来看，Rho对神经元形态发生和发育表现为抑制，而Rac / Cdc42却能促进脊柱形态发生和发育。
MDD的成功治疗受到诸多因素的影响，某种通用型治疗方法作用不会很明显，因此需要探索与抑郁症相关的所有神经生物学系统相关的信号级联反应。艾美捷比较推荐Cytoskeleton纯化的细胞骨架蛋白，功能测定，信号转导试剂，GTP酶活化测定，抗体，活细胞成像探针和试剂盒，以量化细胞和组织中内源性翻译后修饰的水平。
1.Rac1 G-LISA 活化检测试剂盒，BK126；
2.SiR700-Actin 试剂盒，CY-SC013
3.Acti-stain 488 鬼笔环肽，PHDG1-A
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