尽管对阿尔茨海默病的有效治疗或治愈方法仍然难以捉摸，但新的研究正在如期进行，使科学家们每天都更进一步。加拿大阿尔伯塔大学（University of Alberta）杰出教授、神经学家Jack Jhamandas可能迈出了更大的一步。
Jhamandas和他的研究小组发现了两种短肽，它们是氨基酸链，在注射时能显著改善阿尔茨海默病小鼠的记忆。这些肽还可以减少β-淀粉样蛋白的积累，减少脑部炎症，这都是该病的特征。
先前已经发现一种叫做AC253的分子可以阻断β-淀粉样蛋白的毒性作用。AC253阻止β-淀粉样蛋白附着在特定的脑细胞受体上。然而，AC253在血液中很快就被代谢掉了，而且在到达大脑时也不是很有效。用这种化合物治疗需要大剂量才能有效，既不切实际又危险。
Jhamandas的方法是把AC253切成碎片，试图开发出更小的肽，像AC253那样阻断β-淀粉样蛋白。研究小组最终确定了AC253的两个较短的部分，它们与大分子有相似的作用。
Dr. Jack Jhamandas
他们与Lorne Tyrell和Michael Houghton合作，利用计算机建模和人工智能，发现了一种小分子药物，类似于目前用于治疗高血压或胆固醇的药物，他们正在开发这种药物。他们希望优化和制造分子的口服版本，以便他们可以在人体临床试验中进行测试。
“在接受这些药物的小鼠中，我们发现淀粉样蛋白斑块积聚较少，脑部炎症减少，”Jhamandas说，“所以这非常有趣和令人兴奋，因为它向我们表明，不仅老鼠的记忆力得到改善，而且阿尔茨海默病的脑病理学迹象也得到了极大的改善，这对我们来说有点意外。“
阿尔伯塔大学
在最近一段时间，随着阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白理论逐渐淡出人们的视线，人们越来越关注免疫系统和炎症在疾病中的作用。今年7月，麻省总医院遗传与衰老研究部主任Rudy E. Tanzi 在《神经元》（Neuron）杂志上发表了一项研究，该研究确定了TREM2和CD33之间的串扰通信，这两种基因在炎症和阿尔茨海默病中发挥作用。CD33携带小胶质细胞上受体的遗传密码。TREM2具有相反的作用，关闭小胶质细胞促进神经炎症的能力。基本上，CD33开启神经炎症和TREM2将其关闭。
最近，辉瑞公司受到了抨击，因为，几位研究人员分析了数十万份保险索赔，发现接受该公司强力抗炎药Enbrel的患者，患阿尔茨海默病的风险似乎降低了约64%。该公司选择不进行试验，也不公布数据，直到2月，这一观察才得以公开。
尽管离治愈或治疗还有很长的路要走，Jhamandas的研究确实为理解神经炎症和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用提供了更多的支持。这项研究发表在《科学报告》（Scientific Reports）杂志上。
Jhamandas说：“这是15、来艰苦和渐进的工作。“这就像建造一座房子：你把一块砖放下，然后再把另一块砖放在上面，很快你就有了地基，然后你就有了房子。偶尔你会遇到一个发现，它有可能以一种非常根本的方式改变游戏，比如打一个本垒打，我非常兴奋我们真的在这里有所进展。”
新希望：辅助改善记忆，有望延缓AD进展
参考文献
Source：BioSpace
Research Might Lead to New Alzheimer’s Approaches
Reference：
Short amylin receptor antagonist peptides improve memory defcits in Alzheimer’s disease mouse model
/10.1038/s41598-019-47255-9
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