很多人说肾结石不需要碎石，只要多喝水便可以好，可事实上，肾结石也分为多种情况，有的结石较多较大，需要手术才能治疗好，否则，肾结石的危害是非常多的，不仅会危害本身的健康，还会引起较多的并发症，共同危害健康。因此，治疗肾结石要趁早。那么，肾结石多大需要碎石呢?下面我们就来看看有关肾结石的治疗。
1肾结石的饮食宜忌
宜
1、多喝水。预防肾结石，第一步是多喝水(也可能只需要这一步)。240毫升的杯子，每天至少喝六到八杯。尽管喝水一直是不错的选择，但其他无咖啡因、无酒精的饮料也不错(如果尿液中草酸盐浓度过高，医生会提醒您不要喝太多去咖啡因茶)。每天喝大量的水是预防肾结石最好的方法之一，每天至少六到八杯。
2、多吃奶制品。大多数肾结石(大约90%)的成分为钙和草酸盐。由于奶制品中富含钙质，医生过去曾建议所有肾结石患者少吃这类食品。但最近的研究显示，食用奶制品实际上可以降低患肾结石的风险，因为其中的钙质可以帮助机体清除其他容易形成结石的物质。但是，医生可能会建议您不要吃钙质补充药物。如果您患有肾结石，请咨询医生，饮食中含有多少钙质是安全的。
3、多摄入维生素A。维生素A对维护尿路整体健康是必需的。富含维生素A的食物包括：红薯、南瓜、笋瓜、椰菜，以及胡萝卜。健康成年人维生素A的建议每日供给量(RDA)为5000国际单位，平衡的多样化饮食可轻松满足这一要求。您不要急于服用维生素A补充药物，如果摄入过多维生素A，机体无法将其排出，会积累产生毒性。
4、增加维生素B的摄入量。科学家发现，维生素B6可降低血液中草酸盐的含量，从而预防结石的形成。镁似乎也可以预防结石。医生可能会建议每日补充维生素B6或镁(或两者的混合制剂)。补充维生素B6时，每天不要超过25毫克。
忌
1、食用大量水果和蔬菜可提供丰富的维生素、矿物质和其他有益的营养物质;但是，这些食物中，有些也含有草酸盐，如果您易患肾结石，应少吃一点。
易患草酸钙结石的患者尿液中出现过量的草酸时，医生会建议其少吃下列食物：甜菜、巧克力、咖啡、可乐、坚果、欧芹、花生、大黄、菠菜、草莓、茶，以及小麦麸皮。但是，在咨询医生之前，不要完全剔除这些食物。通常情况下，可限量摄取这些食物。
2、少吃肉类和某些鱼类。尿酸结石患者往往食用大量的动物蛋白。动物蛋白会加速在尿液中产生尿酸和钙，从而导致结石的形成。因此，吃肉要适度。
3、蛋白质食物中的嘌呤降解后也会形成尿酸。如果您患有尿酸结石，则还需要减少蛋白质的摄入，尤其是嘌呤含量较高的食物。这些食物包括：凤尾鱼、鱼子、青鱼、鲭鱼、蚌、沙丁鱼，以及虾类。其他嘌呤含量较高、需要注意的食物包括：啤酒、脑、心脏、肾脏、肝脏、杂碎，以及葡萄酒。某些鱼类的嘌呤含量较高，可导致尿酸肾结石的形成。
4、少摄入维生素C。尽管有些人认为维生素C益处多多，但是，大剂量使用时(每天超过3000毫克)对于易患肾结石的人群来说，维生素C可能产生问题。这是因为，机体会将维生素C转变成为草酸盐。如果患有肾结石，最安全的方法就是从食物中获取维生素C，而不要服用大剂量的维生素C补充药物。(维生素C是人体必需的营养物质，成年男性的每日膳食营养供给量，即Recommended Dietary Allowance，为90毫克，成年女性为75毫克，因此，不要想着不吃维生素C。)
2肾结石多大需要碎石治疗
肾结石是一种十分常见的结石病，如果结石太多太大，则对人体的健康影响更大，有的结石非常小，甚至没有什么症状表现，则不需要太复杂的治疗，然而，如果结石发展到一定的程度，则需要碎石。那么，肾结石多大需要碎石呢?下面我们来看看详细介绍。
肾结石直径在2厘米以下，不伴梗阻和感染等，都可以选择保守治疗。肾结石直径大于2厘米就需要碎石来治结石。肾结石可多喝水和运动，一般可排出。在2厘米以上的结石可采取碎石治疗，但老人和孩子最好先选择药物控制看是否有效果，因为碎石治疗还是的危害还是有的。肾结石在2厘米以下的完全可以采用非手术治疗，也是可以治好的。
对于保守治疗的话，中医治疗不错的，中医认为人体是一个有机整体，是由若干脏器和组织、器官所组成的。各个组织、器官都有着各自不同的功能，决定了机体的整体统一性，机体则相应地产生反应。在功能上相互协调，相互为用，在病理上是相互影响。中药，就具有调理阴阳平衡，改善身体环境的作用，非常的好。
肾结石的非手术疗法
一般适合于结石直径小于1厘米、周边光滑、无明显尿流梗阻及感染者，对某些临床上不引起症状的肾内较大鹿角形结石，亦可暂行非手术处理。
1、大量饮水：增加尿量冲洗尿路、促进结石向下移动，稀释尿液减少晶体沉淀。
2、经常作跳跃活动，或对肾盏内结石行倒立体位及拍击活动，也有利于结石的排出。
3、中草药治疗。
4、针刺方法：增加肾盂、输尿管的蠕动，有利于结石的排出。
5、其它：对尿培养有细菌感染者，选用敏感药物(奥复星，灭滴灵)积极抗感染，对体内存在代谢紊乱者，应积极治疗原发疾病以及调理尿的酸碱度等等。
手术碎石
去除结石的方法需要根据结石的部位、数目、大小、肾功能、是否合并解剖异常、是否合并感染、以及身体状态等情况来制定。一般来说，5mm以下的肾结石，以保守治疗或观察为主。5mm~2cm的肾结石，首选体外碎石。特别提醒大家注意的是，不能只凭一次B超结果或X片就进行体外碎石，应当诊断明确后再进行碎石。2cm以上的肾结石首选经皮肾镜取石。
3肾结石如何正确诊断
1.病史：由于尿石症是多因素的疾病，故应详细询问病史。应尽量详细地了解职业、饮食饮水习惯、服药史，既往有无排石的情况及有无痛风、原发性甲状旁腺功能亢进等病史。具体包括：
①饮食和液体摄入，如肉类、奶制品的摄入等。
②药物，主要了解服用可引起高钙尿、高草酸尿、高尿酸尿等代谢异常的药物。
③感染，尿路感染，特别是产生尿素酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成。
④活动情况，固定可导致骨质脱钙和高钙尿。
⑤全身疾病，原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒(RTA)、痛风、肉状瘤病等都可以引起尿石症。
⑥遗传，如肾小管酸中毒(RTA)、胱氨酸尿、吸收性高钙尿等都有家族史。
⑦解剖，先天性(肾盂输尿管交界处梗阻、马蹄肾)和后天性(前列腺增生症、尿道狭窄)的尿路梗阻都可以引起尿石症。髓质海绵肾是含钙结石患者中最常见的肾结构畸形。
⑧既往的手术史，肠管的切除手术可引起腹泻，并引起高草酸尿和低枸橼酸尿。
2.体征：一般情况下，肾结石患者没有明确的阳性体征。或仅有轻度的肾区叩击痛。肾绞痛发作时，患者躯体屈曲，腹肌紧张，脊肋角有压痛或叩痛。肾绞痛缓解后，也可有患侧脊肋角叩击痛。肾积水明显者在腹肌放松时可触及增大的肾脏。
确诊男性患上肾结石的方法：
1、口服1G钙负荷试验：由于甲状旁腺分泌与血钙浓度成反比，正常人输钙后抑制甲状旁腺分泌，尿磷明显减少(20～60%)，血磷明显升高，而患者有甲状旁腺机能亢进输钙后尿磷减少不足20%，而血磷很少改变。
结石含钙愈多，乎片显影愈清楚。含钙少或结石小时则显影不清，甚至模糊看不出。但若在拍片前晚冲服番泻叶6～9G或灌肠后，有可能被检出。纯尿酸结石或胱氨酸结石因不含钙，故平片上不能显示，称为阴性结石，约占全部尿石的3～5%。
2、进行静脉尿路造影：以了解双肾功能、有无积水和整个尿路情况，并为选择治疗提供依据;还能发现引起肾结石的局部病因，如先天性肾盂输尿管联接处狭窄，蹄铁形肾和多囊肾等畸形。在阴性结石可表现为肾盂内占位性变，对碘过敏者和阴性结石患者可行膀胱镜检查与逆行肾盂输尿管造影，必要时行肾盂空气造影。
4肾结石是怎么回事
一、发病原因
1.影响结石形成的因素包括：
(1)尿液中晶体物质的排泄量增高
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。
⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
(2)尿液中其他成分对结石形成的影响
①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。
②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。
③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。
⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。
(3)尿路感染：
持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。
(4)饮食与药物：
饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。
2.肾石的主要成分有：
90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。
最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。
磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。
占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。
约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。
增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。
二、发病机制
1.肾结石形成的有关学说
(1)肾钙斑学说：
有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。
(2)尿过饱和结晶学说：
该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。
(3)抑制因素缺乏学说：
尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学。目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究。尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高。在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。
(4)游离颗粒和固定颗粒学说：
游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。
(5)取向附生学说：
大部分结石为混合性的。草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见。另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发。取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生。取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。
(6)免疫抑制学说：
该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。
(7)多因素学说：
尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：
①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;
②尿草酸增高;
③尿钙增高;
④尿尿酸增加;
⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等;
⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。
2.结石形成的物理化学过程及影响因素
从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：
①尿液中结石盐过饱和;
②抑制物减少或促进物过多;
③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。
3.结石基质与结石形成
肾结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。
①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质。
GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。
②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B，但无肝素。
③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。
目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。
④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用。硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大。硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。
①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合。多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。
②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来。Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量极少。应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。
③晶体基质蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人凝血酶原相同，C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽)。CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用。免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP，由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。
④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质。此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。
⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接。免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN。给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大、空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心。动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加。肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加。雌激素可下调OPN的表达。
⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位。肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。
4.草酸代谢与结石形成
在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)。因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。
草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸。草酸是很多植物、动物和微生物的一种代谢终产物。草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙。草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝。但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。
约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢。虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因。例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平。由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加。此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加;一般进食后可见尿草酸增加;由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。
肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食。回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加。此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量。然而，口服钙不应超过3.0g/d，否则尿钙可轻度升高。大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以尿钙增多，而尿草酸却减少。
①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多。草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制。若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量。如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低。一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄。同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄。因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。
②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关。所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成。高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成;尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。
③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系。结果发现，钙可减少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。
④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)。利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。
肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石。研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：
①结石形成部位的高草酸环境;
②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成;
③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成;
④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。
草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿、感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高。前者使结晶继续生长、凝集、黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒。后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。
5肾结石应该做哪些检查
一、实验室检查：
1.尿化验：可分为一般检查和特殊检查。
(1)一般检查
主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0;而尿酸、胱氨酸和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。
(2)特殊检查包括：
①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样胱氨酸结晶提示可能有胱氨酸结石;如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能;发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石;棺材盖样晶体则为磷酸镁铵晶体;在疑有磺胺类药物结石的患者的尿中会发现磺胺结晶。
②尿细菌培养：菌落>105/ml者为阳性。药敏试验则可了解最有效的抗生素。尿培养如为产生尿素的细菌，则有感染结石存在的可能。
③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确。化验的内容包括：24h尿钙、磷、镁、枸橼酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
2.血生化检查
(1)正常成人血清钙为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有血清无机磷降低。
(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl)，女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。当超过此值时为高尿酸血症。痛风的患者血尿酸增高。
(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，血清钠和二氧化碳结合力降低，血钾不同程度的升高。肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。
(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能、结石有无并发感染、结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。
二、影像学检查：
1.X线检查
X线检查是诊断尿路结石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行肾盂造影、或作经皮肾穿刺造影等。
尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法。根据肾、输尿管、膀胱、尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断。结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同。大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线;磷酸镁铵次之;尿酸结石是最常见的可透X线结石。胱氨酸结石因含硫而略不透X线。但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影。肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管)。也可与腰椎横突的密度进行比较，并作出诊断。还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。
腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆。这些钙化的阴影主要有：
①肠道内的污物及气体。
②肠系膜淋巴结钙化阴影。
③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域)、第11、12肋软骨钙化。
④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影。
⑤体外的异物干扰(如纽扣、裤带上打的结等)。
⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。
排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外，还可见患侧上尿路显影延迟;肾影增大;肾盂及梗阻上方的输尿管扩张、迂曲等改变，并据此了解肾脏的功能情况。必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影。对输尿管壁段的结石，充盈的膀胱影可掩盖结石的影像，此时可嘱患者排尿后再摄片。可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损。通过IVU片还可以了解肾脏的形态、有无畸形等情况。通过IVU还可显示出肾盏憩室的结石与集合系统的关系。
对经常规检查还无法明确诊断的患者，如急诊肾图表现为梗阻型肾图，可立即进行排泄性尿路造影检查。只要作好必要的准备(如给患者缓解疼痛)并适当延长造影的时间，绝大多数患者可以获得明确的诊断的。其主要表现为：患侧肾脏显影时间延迟(一般于120～240min时可达到目的)、肾脏体积增大，造影剂在结石的部位排泄受阻。据此，可以明确结石的诊断。急诊泌尿系造影的机制为：
①一侧上尿路急性梗阻时，健侧肾脏的代偿功能不能很快出现，使造影剂能在血液内滞留较长的时间。
②输尿管急性梗阻后，患侧肾脏内有回流发生。一方面降低了患侧上尿路的压力，改善肾皮质的血液循环，较长时间地维持肾单位的功能;另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新，并从血液中得到造影剂，经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。
在下列情况下需要行逆行造影以协助诊断：
①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时;
②排泄性尿路造影发现肾、输尿管的病变，需要进一步明确病变的部位、范围和性质时;
③怀疑肾内有阴性结石、息肉时;
④某些肾鹿角型结石手术前，逆行造影可帮助了解结石与肾盂、肾盏的关系。造影剂可为泛影葡胺，也可为空气。随着诊断技术的不断进步，逆行造影的应用已大为减少。
在逆行造影失败时，可进行肾穿刺造影。因可能会引起一些并发症，故现已很少使用。
2.肾图
肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠、简便无痛苦的方法，可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况，作为了解病情发展及观察疗效的指标。其灵敏度远较排泄性尿路造影为高。利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别。急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时，可急诊行肾图检查。如出现患侧梗阻性肾图，则可确定是患侧上尿路有梗阻，而与其他急腹症相鉴别。
3.超声检查
B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断，确定肾脏有无积水。尤其能发现可透X线的尿路结石，还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据。但B超也有一定的局限性，它不能鉴别肾脏的钙化与结石、不能直观地了解结石与肾之间的关系、也不能看出结石对肾的具体影响，更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据。大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为输尿管结石。因此，B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查。在B超发现有结石后，应作进一步检查，如排泄性尿路造影等。
4.CT检查
并非所有的尿石患者均需作CT检查。CT检查可显示肾脏大小、轮廓、肾结石、肾积水、肾实质病变及肾实质剩余情况，还能鉴别肾囊肿或肾积水;可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等;增强造影可了解肾脏的功能;对因结石引起的急性肾功能衰竭，CT能有助于诊断的确立。因此，只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者，才需要进行CT检查。非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存、重建而得到应用。检查的时间快、费用低、没有造影剂的副作用、放射的剂量小、还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎、卵巢囊肿等)相鉴别。其诊断肾、输尿管结石的敏感性在96%～100%之间，特异性在92%～97%之间。
NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方。在NCHCT片上，所有结石都是高密度，且能显示肾积水及肾皮质的厚度。
5.磁共振
磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效。对96%的尿路梗阻诊断有效，尤其是对肾功能损害、造影剂过敏、禁忌X线检查者。也适合于孕妇及儿童。
结石在磁共振上均显示低信号。但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。
磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像。该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液、胆汁、尿液等)非常敏感，呈高信号;而实质性器官及流动的液体呈低信号，达到水成像的清晰效果。这项技术不用造影剂、没有放射线，具有安全、操作简便等优点，可获得类似排泄性尿路造影的效果。在MRU上，肾结石、膀胱结石均表现为低信号，与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损。但是，它也需与血块、肿瘤等相鉴别。MRU除用于输尿管结石引起的梗阻外，对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄)、输尿管囊肿、输尿管异位开口等也有很好的诊断作用。
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