原创 梅斯医学 MedSci梅斯
大脑小血管疾病（SVD）和神经炎症被越来越认为是阿尔茨海默氏病（AD）和其他神经退行性疾病的主要病因。SVD和神经炎症均已显示出促进神经变性并加重其临床后果的作用，尽管它们的病理生理机制依然不清楚。
神经炎症在AD中起着核心作用，并逐渐被认为是其发病机制中的早期临床症状。在正常情况下，炎症充当抵抗感染和伤害的天然生理防御，从而发挥神经保护作用 。
通常，免疫反应会经历激活过程，小胶质细胞被激活以抵抗感染，然后感染消退，小胶质细胞恢复到“静止”状态。但是，此过程可能会失灵， 这导致慢性炎症状态，其特征在于小胶质细胞的持续活化以及过量，失调的细胞因子产生，这可能对脑组织，内皮功能和脑血管网络产生有害影响。
在这项研究中， 使用 PK11195正电子发射断层扫描（PET）检查了SVD与体内中枢神经系统神经炎症测量之间的关联，分析了这些生物标记的总体严重性和区域分布。
方法：招募了42名参与者（根据NIA-AA指南，14位健康对照，14位轻度阿尔茨海默氏病，14位淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍）。使用[11C] PK11195 PET成像（小胶质细胞激活的标志物）评估了神经炎症。为了量化SVD，作者评估了白质高强度（WMH），扩大的血管周围空间，脑微出血和腔隙。计算总体SVD程度，高血压动脉病和脑淀粉样血管病（CAA）的SVD亚型的综合评分。通用线性模型检查了SVD与[11C] PK11195之间的关联，对性别，年龄，学历，认知，扫描间隔进行了调整，并通过错误发现率（FDR）进行了多次比较的校正。结果：PK11195融合结果与SVD标记有关，尤其是在高血压动脉病变的特征区域：深微出血（β= 0.63，F（1,35）= 35.24，p 0.001）， WMH（β= 0.59，t = 4.91，p ＜0.001）。
分析[11C] PK11195整体结合以及37个感兴趣区域中的28个，特别是内侧颞叶中的[11C] PK11195结合方面，高血压动脉评分优于CAA（β= 0.66–0.76，t = 3.90–5.58，FDR校正的p（ pFDR）= 0.001-0.002）和眶额叶皮层（β= 0.51-0.57，t = 3.53-4.30，pFDR = 0.001-0.004）。
小胶质细胞激活与SVD有关，特别是与SVD的高血压性动脉病亚型有关。尽管需要进一步的研究来确定因果关系，作者的研究表明，靶向神经炎症可能成为SVD的新型治疗策略。
参考文献：
1, Low A, Mak E, Malpetti M, et al In vivo neuroinflammation and cerebral small vessel disease in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease.
2, Journal of Neurology, Neurosurgery Psychiatry Published Online First: 11 September . doi:10.1136/jnnp--323894
原标题：《JNNP：轻度认知障碍和阿尔茨海默氏病患者体内神经炎症和脑小血管疾病》
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