心血管预防是重要研究的焦点。一些大规模临床研究的结果，进一步肯定了不健康生活方式与心血管风险增加的高度相关性。
血脂异常的新型治疗方法，SGLT2抑制剂对糖尿病患者心肾衰竭风险的影响，均有新的数据发表。此外，新的欧洲动脉高血压指南已于发表，一些中等规模的随机试验研究了肾脏去神经治疗在高血压患者中的有效性和安全性。在抗血栓治疗领域，一级预防时使用阿司匹林没有明显的风险-获益比，而在极高风险的动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）患者中，阿司匹林基础治疗上加用低剂量因子Xa抑制剂可以有更大的临床获益。将炎症因子作为冠心病的治疗目标，已经可以实现。
血脂异常
1. 高剂量二十碳五烯酸（EPA）
讨论最多的研究之一是REDUCE-IT研究。该研究纳入了 8179例ACSVD患者（70.7%）或者有糖尿病和其他危险因素的患者（29.3%），他们的空腹甘油三酯（TG）水平为135~499 mg/dl且LDL-C 100 mg/dL，受试者每天接受两次2g的二十碳五烯酸乙酯或安慰剂。中位随访4.9年（最长6.2年）。在他汀类药物治疗基础上，每天服用4g二十碳五烯酸乙酯，中位TG水平为216 mg/dL，LDL-C为75 mg/dL。 与安慰剂组相比，二十碳五烯酸乙酯组的TG降低了19.7%（44.5 mg/dL），LDL-C降低了6.6%（5.0 mg dl）。
该研究报告结果是阳性的，主要不良心血管事件（MACE）的主要终点事件减少了25%。同样，心血管死亡、心梗或卒中的关键次要终点事件减少了26%（11.2% vs. 14.8%）。此外，其他缺血性疾病结局的发生率持续降低，包括心血管死亡率降低20%（4.3% vs. 5.2%）。二十碳五烯酸乙酯治疗与房颤患者住院率增加有关（3.1% vs. 2.1%，P = 0.004），并且严重出血事件有增加的趋势（2.7% vs. 2.1%，P = 0.06）。各组间的胃肠道（GI）症状发生率相似。
REDUCE-IT中使用的高剂量（高度纯化和稳定的EPA乙酯）干预与膳食补充n-3脂肪酸的概念明显不同，后者对ASCVD没有影响（参见ASCEND和VITAL研究的数据）。之前日本的JELIS研究显示，接受他汀类药物联合高剂量EPA治疗组的缺血事件风险降低。JELIS研究中血浆EPA水平（170 μg/mL）与西方人每日4 g二十碳五烯酸乙酯（183 μg/mL）达到的血浆浓度是类似的。二十碳五烯酸乙酯的潜在机制尚不清楚。可能的解释可能包括降低TG，作用于血小板和细胞膜的潜在有益作用以及抗炎作用，然而，这些潜在的影响都不足以完全解释REDUCE-IT中报告的ASCVD结局的显著降低，因此需要进行额外的临床和机制研究。
2. PCSK9抑制剂
ODYSSEY OUTCOMES研究结果公布。研究纳入18,924名患者，这些患者曾在过去12个月内发生ACS，接受了2~16周强化或最大耐受的他汀类药物治疗（阿托伐他汀或瑞舒伐他汀）后，LDL-C水平仍≥70 mg/dL，非高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）≥100 mg/dL或载脂蛋白B≥80 mg/dL。中位随访2.8年，结果显示，与安慰剂相比，alirocumab组的主要终点事件风险显著降低（9.5% vs. 11.1%）。
ESC和EAS于发布了临床使用PCSK9抑制剂的实用建议。已对siRNA药物（Inclisiran）进行了进一步研究，在501名LDL-C水平增加的心血管高危患者中，Inclisiran可显著和长期减少致动脉粥样硬化脂蛋白。结果表明，通过siRNA抑制PCSK9合成可能是针对PCSK9的可行替代方案。
3. HDL-C
对冰岛人进行全基因组测序的大规模遗传研究表明，SCARB1突变与HDL-C水平相关，但与冠状动脉疾病无关。这些发现进一步支持了这样一个概念，即HDL-C水平与冠心病风险不一定存在因果关系。
4. n3-脂肪酸/甘油三酯
与之前提到的ASCEND试验结果相反，REDUCE-IT研究对TG持续升高的患者（基线中位216 mg/dL）和CVD（二级预防队列）或糖尿病及至少一种其他CVD危险因素（一级预防队列），使用较高剂量的n3-脂肪酸（4 g/d）显著降低首次发生MACE的主要终点（包括心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致命性卒中、冠状动脉血运重建或需要住院治疗的不稳定型心绞痛）。
5. 甘油三酯
TG升高是CVD的危险因素，大幅升高是胰腺炎的危险因素。家族性高乳糜微粒血症（FCS）是一种罕见的遗传性疾病，其特征在于由于缺乏脂蛋白脂肪酶，导致富含TG的脂蛋白清除受损，从而导致严重的高甘油三酯血症（HTG）。通过标准化诊断制定的实用临床评分，有助于区分FCS和多因素高甘油三酯血症，减轻对严重HTG患者进行系统基因分型的依赖。
6. 脂蛋白（a）
已发布的孟德尔随机分析，是一个旨在确定降低脂蛋白（a）临床获益的实验研究，结果表明，可能需要大约100 mg/dL的脂蛋白（a）绝对减少量才能将LDL-C水平降低38.67 mg/dL（即1 mmol/L）。
7. 家族性高胆固醇血症（FH）
对63个国家进行的一项大型调查显示，FH是一种诊断不足和治疗不足的公共卫生问题。我们正在努力改进FH知识和管理，但这非常需要大众的理解和支持。
糖尿病
已观察到用钠/葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的获益。
恩格列净是首个能够降低CVD死亡和2型糖尿病心衰住院（HHF）的降糖药物。在这方面，EMPA-REG OUTCOME研究最新的事后分析，研究了恩格列净是否对有心衰风险患者的CVD死亡和HHF同样有效。本研究考察了基线时无心衰的患者。调查人员发现，其中67%的患者有低-中风险（ 10%），24%有高风险（10-20%）和5%有极高风险（20%）。这些结果首次表明，恩格列净和其他SGLT2抑制剂可有效预防T2DM引起的HF。正在进行的试验，如DAPA-HF和EMPEROR-Reduced试验，将有助于我们更进一步了解SGLT2抑制剂在没有T2DM的患者中预防心衰和心肌重构的潜在作用。
对Get With The Guidelines-Stroke注册研究的 409 000名患者进行分析发现，缺血性卒中后，与无糖尿病患者相比，糖尿病患者的CVD和非CVD死亡和住院风险更高，卒中复发的再入院率也更高。EMPA-REG OUTCOME和CANVAS试验将患者随机分配至依帕列净组和坎格列净组，与安慰剂组相比，MACE发生率更低。然而，未观察到卒中的保护作用，恩格列净组中的非致死性卒中发生率出现了增加的趋势。相反，在LEADER试验中，随机分配到长效GLP-1受体激动剂利拉鲁肽的患者显示出卒中风险降低。此外，在使用索玛鲁肽的SUSTAIN-6试验中，MACE显著降低主要是由于非致死性卒中的减少。证据表明，糖尿病患者在缺血性卒中的长期预后差，糖尿病患者的CVD综合治疗仍然任重道远。
CARMELINA试验研究了利格列汀对2型糖尿病和心血管高危患者的长期影响，利格列汀与安慰剂对心血管终点具有相似的影响及心血管安全性。与SAVORTIMI 53中的沙格列汀相比，利格列汀不会增加心衰住院治疗率。
DECLARE研究结果显示，SGLT-2抑制剂达格列净可降低2型糖尿病患者的心血管死亡或HHF。DECLARE-TIMI 58是一项3期、双盲、随机、心血管终点试验，共纳入17,160名2型糖尿病和多种危险因素（n = 10,186）或CVD（n = 6,974）患者。该试验评估了达格列净10 mg/d的影响，中位随访时间4.2年。在主要安全性终点分析中，达格列净在MACE（心血管死亡、心肌梗死或缺血性卒中）方面不劣于安慰剂。
在两项主要疗效分析中，达格列净未降低MACE发生率（安慰剂组8.8% vs. 9.4%，HR 0.93；P = 0.17），但显著降低了其他主要疗效终点（心血管死亡或HHF）（4.9% vs. 5.8%；HR 0.83；P 0.005）。这些结果出现在多个亚组中，表明无论CVD或心衰病史如何，达格列净都可以预防心血管事件的发生。达格列净的安全性和耐受性良好，生殖器感染、糖尿病酮症酸中毒风险增加，截肢、卒中和骨折等发生率与安慰剂相比无差异。此外，最近的系统综述和三个CVOT的荟萃分析也支持了这一结论。有充分证据表明，在大多数2型糖尿病患者中，即使在无CVD但有多种危险因素，也可以考虑使用SGLT2i抑制剂。
糖尿病、动脉粥样硬化性CVD、高龄和肾功能不全患者的血压目标，仍有一定程度的争议。从这个角度来看，SAVOR-TIMI 53试验的事后分析包括了大量的、特征明确的、心血管风险较高的T2DM患者，评估了预防CVD发生的最佳血压。调整后的CVD死亡、心肌梗死或缺血性卒中的复合终点风险与基线收缩压（SBP）和舒张压（DBP）呈U形相关， SBP 130-140 mmHg或DBP 80-90 mmHg风险最低。与DBP 80-90 mmHg相比，DBP 60 mmHg与心肌梗死风险增加有关。虽然这项观察性分析证明了DBP与心肌梗死之间具有高度相关性，但潜在的机制和预后意义值得进一步研究。
由于媒体报道，常导致公众对他汀类药物不良反应的认知夸大。在这方面，对随机对照试验和遗传研究的及时系统评价侧重于与他汀类药物相关的不良反应的相关性与证据，其主要结果是他汀类药物治疗与新发糖尿病风险增加相关（约1/1000患者/年），代谢综合征或糖耐量异常风险显著增高。他汀类药物不会对认知功能产生不利影响，并且与肾功能或白内障的临床进展无关。服用他汀类药物治疗的患者中，肝酶一过性增加的发生率约0.5%-2.0%。此外，没有证据表明，无脑血管疾病的患者使用他汀治疗会增加出血性卒中风的风险。他汀类药物治疗CVD的获益远远超过潜在风险。
ASCEND研究将15,480例无CVD证据的糖尿病患者（排除标准：有阿司匹林的明确适应证或禁忌证）随机分配至阿司匹林组（100 mg）或安慰剂组。受试者还按1：1随机接受每日一次每次1次（1 g）的n-3脂肪酸或安慰剂。主要疗效终点为非致死性心肌梗死、非致死性卒中/短暂性脑缺血发作、全因死亡，阿司匹林组658名患者（8.5%）发生主要终点事件，安慰剂组743名（9.6%）发生主要终点事件（RR 0.86，95% CI 0.79-0.97；P = 0.01）。 阿司匹林组314例（4.1%）患者发生大出血（颅内、影响视力、胃肠道或其他严重出血），安慰剂组为245例（3.2%）（RR 1.29，95%CI 1.09-1.52；P = 0.003）。出血主要是消化道出血。与安慰剂相比，阿司匹林组的主要疗效终点风险显著降低了12%（绝对风险降低1.1%）。
在探索性分析中，风险差异主要表现在前5年。阿司匹林还可使次要终点（非致死性心肌梗死、非致死性卒中或短暂性脑缺血发作、全因死亡或血运重建）的风险降低12%（绝对风险降低1.3%）。然而，与安慰剂相比，阿司匹林的大出血风险高29%（4.1% vs. 3.2%，绝对风险降低0.9%）。组间致死性出血和致死性/非致死性肿瘤发生率无差异。
出血主要发生在上消化道，这可以用质子泵抑制剂（PPI）预防。大型荟萃分析显示，PPI预防上消化道出血的OR约为0.20。要注意的是，在ASCEND研究结束时，只有四分之一的患者接受了PPI治疗。
使用双因素析因设计，n-3脂肪酸报告了中性结果。总之，ASCEND试验的结果提供了一个直接的证据，表明在糖尿病患者中，使用阿司匹林预防CVD的获益与危害，但没有涉及患者接受其他心脏保护治疗如他汀类药物和降压药物的情况。
高血压
，新的欧洲高血压指南已经出版并发表。在新指南中，推荐大多数患者启动联合降压治疗，优选单片复方制剂。最近的分析也表明，这种方法可以更有效的保护心血管。在顽固性高血压患者中，建议加用小剂量螺内酯。高血压的器械治疗不建议作为常规治疗，仅用于临床试验中。
一些研究显示，冠状动脉疾病患者血压降低与心血管风险之间存在U形关系，例如STICH试验分析显示，当血压降至120 mmHg以下时心血管风险增加。因此，在新的欧洲高血压指南中，不建议将冠心病患者的SBP降至120 mmHg以下。
在，SPYRAL HTN OFF-MED研究的24小时动态血压分析表明，假性和肾脏去神经组的舒张压降低在白天（-3.9mmHg；P = 0.039）和夜间（-4.3mmHg；P = 0.038）有显著差异。
此外，一些中等规模的随机临床研究表明，肾脏去神经化具有短期的降压效果。SPYRAL HTN-ON MED研究证明，与假手术对照相比，主要肾动脉和分支中的肾去神经支配显著降低了血压，80例患者的研究中未发生重大安全事件。
同样，RADIANCE-HTN SOLO研究将146名患者随机分为假手术或血管内超声肾脏去神经，与假手术相比，在没有药物治疗的情况下，动脉高血压患者在2个月时的动态血压降低。这些研究符合以下概念：肾脏去神经可以降低降压药物无效的1级和2级高血压患者的动脉血压，这种治疗方法可以成为治疗高血压的补充或替代方案，避免了患者依从性对治疗效果的影响。该方法还需要更长时间的随访来评估中期疗效和安全性。
抗栓治疗及心血管病预防
阿司匹林在CVD一级预防中，没有明显获益，但是在高风险及已患冠心病的人群中，阿司匹林联合小剂量Xa抑制剂可以有净获益。阿司匹林可降低既往CVD患者的CVD风险。 在一级预防中，获益风险比不太明确。 因此，目前欧洲心血管预防指南指出，由于出血风险增加，不建议没有CVD的个体服用阿司匹林。
然而，在已确诊的动脉粥样硬化疾病患者二级预防中，阿司匹林的获益是明确的。在COMPASS试验的27,395名稳定性冠状动脉疾病或外周动脉疾病患者中，与单用阿司匹林相比，小剂量利伐沙班（2×2.5mg）联合阿司匹林可降低心肌梗死、卒中或心血管死亡的主要终点（4% vs. 6%），大出8840风险（3% vs. 2%）。利伐沙班联合阿司匹林降低了死亡率（3% vs. 4%）。COMPASS的作者得出结论，利伐沙班联合阿司匹林有可能极大降低全球冠心病的发病率和死亡率。
炎症——心血管预防的新靶点
CANTOS研究的进一步分析表明，对发生ACS后且C-反应蛋白（CRP）＞2 mg/L的患者使用白介素-1β抗体治疗首次降低了心血管事件的复发率，提示IL-6信号通路的调节，至少在canakinumab的作用下，与心血管事件发生率降低有关，而不依赖于血脂的降低。此外，在CANTOS试验中，心血管绝对风险增加的慢性肾病（即基线eGFR 60 mL/min/1.73 m2）患者，使用canakinumab可降低心血管的相对风险。CRP水平升高的患者的绝对心血管风险更高，因此可以从PCSK9抑制剂中获益。然而，在SPIRE试验的事后分析中，使用他汀类药物和PCSK9抑制剂治疗的患者，仍有残留炎症风险。
生活方式
久坐与心血管风险增加有关。PURE研究纳入了130,843名无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的受试者，记录了受试者的运动情况，平均随访6.9年。这项大型分析表明，增加身体活动可能会是一种简单的、低成本的全球战略，无论年龄、性别或原籍国如何，都能减少CVD事件的发生和死亡。
对17,989名中年男性和女性进行的另一项观察性研究发现，身体运动与CVD死亡的风险较低有关，而且降低晚年的抑郁症风险。运动量较高的的受试者，表现出较低的炎症发生率，而炎症可以导致ASCVD和抑郁症的发生。
最近的一项随机对照实验显示，与基线和对照组相比，耐力训练提高了端粒酶活性和增加了端粒长度，这对细胞衰老、再生能力以及人体衰老的研究都很重要。然而，阻力训练没有体现这些作用。这些实验数据支持ESC目前的指南建议，那就是，阻力训练应该改为耐力训练。该数据将端粒酶活性和端粒长度作为敏感的细胞参数，以测量运动干预的预防效果。通过测量与细胞衰老和训练反应相关的参数来指导训练，可以制定个体运动训练计划，改善在心血管预防中的依从性和效果。
在对HUNT研究中的1307名冠心病（CHD）患者（1038名为女性）进行分析后，得出了其他结果。在这项研究中，持续的体力活动与CVD风险降低相关，而体重减轻未降低冠心病的死亡风险。令人惊讶的是，基线体重正常的患者，体重增加反而降低死亡风险。
“压力”也被认为会增加CVD风险。一项研究分析了1985年至2002年在芬兰、法国、瑞典和英国开展的七项队列研究数据，探究了工作压力与死亡率之间的相关性。该研究纳入了102,633名受试者，其中3441名患者在基线时患有心脏代谢疾病，平均随访13.9年，3841名患者死亡。在患有心脏代谢疾病的男性中，有工作压力者的年龄标准化死亡率显著高于无工作压力者，这种死亡率差异几乎与正在吸烟者和既往吸烟者的差异相当，并且高于高血压、总胆固醇升高、肥胖、缺乏身体活动和大量饮酒的患者。在患有心脏代谢疾病且已达到治疗目标的男性中，同样发现工作压力与死亡相关，包括那些生活方式健康、血压正常且无血脂异常的患者。值得一提的是，在没有心脏代谢疾病的女性和男性中，工作压力与死亡风险无显著相关。
对来自瑞典和丹麦的79201名男女工作者进行分析发现，工作中的霸凌和暴力是CVD的风险标志。在调整年龄、性别、出生国、婚姻状况和教育程度后，遭受霸凌与CVD显著相关（HR 1.59，95%CI 1.28-1.98）。职场暴力也与CVD相关（HR 1.25，95%CI 1.12-1.40）。人口归因风险5.0%为职场霸凌，2.9%为职场暴力。分析表明，霸凌和暴力在职场很常见，而那些暴露于这些压力因素的人罹患CVD的风险更高。
肥胖
对英国296,535名受试者者（57.8%女性）的分析表明，在没有合并症的个体中，肥胖与CVD风险呈近似线性相关：腰围每增加1个标准差（SD），女性的CVD风险增加0.16，男性的CVD风险增加0.10；腰臀比、腰围身高比以及体脂百分比每增加1个SD，CVD风险增加程度类似。
找到有效减肥的饮食方式很困难。DIETFITS随机临床试验验证了这个问题，该试验对609名受试者进行了为期12个月的减肥饮食研究。结果显示，健康的低脂饮食与健康的低碳水化合物饮食对体重变化无显著差异。基因型和基线胰岛素水平都与饮食减肥效果无关。
氯卡色林（Lorcaserin）是一种调节食欲的选择性5-羟色胺2C受体激动剂，在CAMELLIA-TIMI 61试验中，对12,000名超重或肥胖的动脉粥样硬化性CVD或存在多种心血管危险因素的患者进行了研究。中位随访3.3年后，持续服用氯卡色林（10 mg每日两次）和服用安慰剂的患者之间体重差异约为2 kg，且无较高的主要心血管事件发生率。主要心血管事件发生率分别为每年4.1%和4.2%。但是，氯卡色林组的严重低血糖发生率较高（13 vs. 4）。
膳食补充omega-3脂肪酸
饮食对CVD的影响，研究最多的是omega-3脂肪酸、盐和咖啡。ASCEND研究将15,480名糖尿病患者随机分配到omega-3脂肪酸组或橄榄油对照组（无安慰剂），主要终点为首次严重的CVD事件。平均随访7.4年，omega-3脂肪酸组中8.9%发生严重CVD事件，对照组组中9.2%发生严重CVD事件（P = 0.55）。 全因死亡率分别为9.7%和10.2%。本研究未发现膳食补充omega-3脂肪酸和橄榄油在严重CVD事件风险方面有显著差异。
VITAL研究按2×2析因设计评估了维生素D3（2000 IU/d）和海洋n-3脂肪酸（1g/d）对CVD和癌症一级预防的影响，其中男性≥ 50岁和女性≥55岁。VITAL研究共纳入25,871名受试者，中位随访5.3年。该研究揭示了两个重要结果：与安慰剂相比，补充n-3脂肪酸和摄入维生素D都不会降低心血管事件或浸润性癌症的发生率。
Cochrane系统研究得出了类似的结果，该研究纳入了79项研究、超过112,000名受试者的数据。分析表明，增加膳食中omega-3脂肪酸摄入不会降低CVD事件、冠心病死亡、卒中和心律失常的风险。
与膳食补充omega-3脂肪酸相反，大型研究REDUCE-IT使用高纯化的二十碳五烯酸乙酯（4 g）显示出阳性结果。但这种策略不同于膳食补充剂的概念，这个会在下面关于血脂异常的部分中讨论。
盐摄入
众所周知，过量的膳食盐（钠）摄入会增加CVD风险，主要是通过血压水平所致。一项荟萃分析证实了膳食钠摄入量对卒中的影响，其中包括14项前瞻性队列研究，1项病例队列研究和1项病例对照研究（n = 261,732），其中10,150例发生卒中。较高的钠摄入量和较高的膳食钠-钾比与较高的卒中风险相关。作者认为，在降低钠摄入量的同时，降低膳食钠钾比可作为一种补充方法，以降低卒中风险。
然而， PURE研究表明，并不是每个人都需要减少盐摄入来降低CVD风险。在这项分析中，对369个社区进行了血压评估，对255个社区的CVD结局中位随访8.1年。受试者为没有CVD的35~70岁成年人。结果表明，钠摄入量每增加1 g，每1000人每年就会发生0.73次CVD事件（P 0.0001）。
然而，这种关系是非线性的，因此，钠与CVD事件的相关性取决于人群的平均每日盐摄入量。最高三分位数（平均5.75 g/d）的风险更大，但趋势并不显著（P = 0.07）。当调整年龄、性别和血压后，钠摄入量与心血管事件之间的关联没有变化，这表明钠摄入量对CVD事件的影响与钠摄入量对血压的影响基本无关，但数据清楚地表明，随着所有钾摄入量的增加，所有主要CVD终点均下降。
这项研究的结果表明，对于钠摄入量大于5 g/d的国家或社区，为减少CVD和过早死亡，制定减少钠摄入，同时增加含钾食物（如水果和蔬菜）的摄入对人群的影响更大。
PURE是一项正在进行的大规模流行病学研究，一些研究人员认为其研究结果是有争议的，因为这项研究既往的结果表明富含脂肪的饮食不会增加死亡风险，多吃水果、蔬菜和豆类不会带来更多的心血管获益，以及限制盐摄入可以降低高血压患者的冠心病、卒中或死亡风险，而如果盐摄入量过低反而可能是有害的。
咖啡
几十年来，咖啡摄入对CVD的影响一直存在争议。一项针对每天饮用≤1杯和＞1杯咖啡的903名受试者的观察性研究表明，随访6年期间，饮用咖啡者的死亡率低于不饮用咖啡者（P trend = 0.04）。经过的随访，咖啡与CVD死亡率的关联减弱。未观察到含咖啡因和不含咖啡因的咖啡与全因或癌症死亡率的显著相关性。咖啡摄入与老年受试者的CVD死亡率降低相关。
在另一项对2583名受试者的随访中，多变量分析发现，每日饮用咖啡与首次CVD事件风险之间存在J形相关。特别是与不饮用咖啡者相比，少量（ 150 mL/d）、中量（150~250 mL/d）和大量（ 250 mL/d）饮用咖啡的OR（odds ratio）分别为0.44（95%CI 0.29-0.68）、0.49（95%CI 0.27-0.92）和2.48（95%CI 1.56-1.93）。在有代谢综合征的受试者中无法验证这种反向关联。该研究数据支持适量饮用咖啡（相当于每天约1~2杯）有降低CVD风险的作用。
基于498134名中年受试者的数据得到了类似的结果，其中78%的受试者饮用咖啡。经过10多年的随访，14,225名受试者死亡。饮用咖啡与全因死亡呈负相关，包括每天饮用8杯或更多咖啡者，以及咖啡因代谢较慢或较快者。这项研究的结果进一步证实，饮用咖啡可以成为健康饮食的一部分。然而，所有关于营养的研究都容易产生偏倚，如社会环境、教育、经济因素等。
环境污染
环境污染可能增加CVD风险。一项荟萃分析纳入了37项研究（348,259名受试者），分析了环境污染对CVD结局的影响。结果显示，砷、铅、镉和铜暴露与CVD和冠心病的风险增加有关，而汞与CVD风险无关。本研究结果强调了环境中有毒金属在CVD风险中的重要作用。
另一项研究纳入了有稳定性缺血性心脏病或慢性阻塞性肺疾病（COPD）GOLD评分2级、病情稳定6个月的≥60岁老年患者，对照组是与之匹配的健康志愿者。所有受试者均禁止吸烟至少12个月，并在研究期间按照医生的建议服用药物。受试者被随机分配到伦敦的2个商业街（牛津街）或城市公园（海德公园）步行2小时。牛津街的燃烧颗粒、NO2、PM10、PM2.5和超细颗粒的浓度都高于海德公园。研究表明，短期暴露于交通污染会抵消步行对于COPD、缺血性心脏病和慢性心肺疾病患者的心肺功能获益。他们建议，药物使用可能会减少空气污染对缺血性心脏病患者的不良影响。
吸烟
尝试戒烟的患者担心戒烟后可能增长的体重会增加健康风险。为了评估戒烟和体重指数（BMI）变化与CVD风险之间的关系，来自韩国索赔数据库的研究将10余万名男性分为5组：持续吸烟、戒烟后BMI增加、戒烟后BMI无变化、戒烟后BMI降低和不吸烟。与持续吸烟者相比，BMI增加（HR 0.33）和BMI无变化（HR 0.55）的戒烟者心肌梗死风险显著降低，但在BMI降低的戒烟者中未发现显著相关性。与持续吸烟者相比，不吸烟者的心肌梗死风险更低（HR 0.37）。数据显示，戒烟后BMI变化不会降低戒烟对心肌梗死和卒中的保护作用。
许多患者认为极少量吸烟是“安全的”。一项纳入141项队列研究的荟萃分析评估了吸烟与CVD之间的关系，以量化每天吸烟1~5支的风险。数据显示，每天吸一支烟的男性比从不吸烟者的心脏病风险高48%，卒中风险高25%。在女性中的估算值更高：每天吸一支烟者比不吸烟者的心脏病风险高57%，卒中风险高31%。每天吸一支烟者的CVD和卒中风险大约是每天吸20支烟者的40%~50%。作者认为，每天吸一支烟导致的冠心病和卒中风险比预期要大得多，大约是每天吸20支烟的一半。CVD不存在安全的吸烟水平。吸烟者应该戒烟而不是减少吸烟，以显著降低CVD风险。
总结
去年发表的新数据再次证明了生活方式对CVD预防的重要性。这不仅包括生活方式的传统组成部分，如身体活动，还包括工作中的霸凌和暴力，以及工作压力对CVD和代谢疾病的影响，饮食也很重要，较高的盐摄入量与卒中有关。虽然关于钠摄入量和CVD事件还存在一些争议，但在盐摄入过多的人群中，最好采用全人群减钠策略，同时增加富钾的食物（如水果和蔬菜）的摄入。证据表明，适量饮用咖啡（相当于每天约1~2杯）可有效降低CVD死亡率。
环境污染也对CVD产生影响。研究表明，砷、铅、镉和铜暴露与CVD风险增加有关，交通污染短期暴露会抵消步行对COPD、缺血性心脏病和慢性心肺疾病患者心肺功能的获益。关于吸烟，与持续吸烟者相比，BMI增加和BMI无变化的戒烟者的心肌梗死风险显著降低，但在BMI降低的戒烟者中没有发现显著相关性。其中一个谣言也被揭穿，每天哪怕只吸一支烟，冠心病和卒中风险也远高于预期：大约是每天吸20支烟者的一半。CVD预防中不存在安全的吸烟量。
补充1 g/d的omega-3脂肪酸不会降低严重CVD发生风险，但4 g/d似乎确实会降低CVD的相对风险。
阿司匹林试验的结果表明，低剂量的阿司匹林（75-100 mg）只对体重＜70 kg的患者有效，而对体重＜70 kg的80%男性和体重≥70 kg的近50%女性无效。研究还表明，在阿司匹林中加入利伐沙班有可能极大降低CVD的发病率和死亡率。
文献索引：Reiner Ž, Laufs U, Cosentino F, et al. The year in cardiology : prevention. Eur Heart J. Jan 2.
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