代谢性碱中毒,代谢性碱中毒病因,生活需时时刻刻警惕代谢性碱中毒的危害，提前预防和了解很有必要。吕兵07下面给大家介绍代谢性碱中毒病因，关注健康，珍爱身体！代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
1代谢性碱中毒的症状
(一)发病原因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
(二)发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
2代谢性碱中毒的治疗
(一)治疗
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H 换Na ，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：
设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L;欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L;病人的细胞外液按体重的20%计算;则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2;因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mmol;故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2;即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
每次提高血浆[Cl-]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度。待重新做血气分析及血液离子测定后，再决定下次用量。
例如一位体重60kg患代谢性碱中毒的病人，其血浆[Cl-]为70mmol/L，欲将血浆[Cl-]提高到80mmol/L，需氯化铵=(80-70)×60×0.2=120mmol。可用2%氯化铵300ml(112mmol)，加入生理盐水500～1000ml中，在2～3h内滴完。如果病人不能口服，静脉内滴注又有困难，可经直肠灌入2%氯化铵100ml，每2小时1次。
氯化铵一方面可以供给Cl-，另一方面铵在肝中与CO2合成尿素时产生H ，使体液酸化，从而使HCO3-减少，碱中毒得到纠治。但须注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化铵。
4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者，亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。24h内用量不得超过20～40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K 转入细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算：
全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。
故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=[(AB-24)×体重×0.5×1000]/150≈(AB-24)×体重×3。
即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先给估计量的1/3。
例如：60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量是否恰当。
6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利()尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。
7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H 和K 的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K ，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，才能使碱中毒得到纠正。
在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性，但也不能忽视同时纠正低氯血症的必要性。因Cl-很容易透过近端肾曲小管上皮细胞及髓襻的升支的上皮细胞，所以，当近端肾曲小管主动回收Na 时，必伴有Cl-被动吸收，在髓襻的升支中Cl-主动吸收时亦必伴有Na 被动吸收。如果Cl-缺乏，则近端肾曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，将要靠远端曲小管及集合管以H 或K 与Na 交换的方式来完成。若以H 交换Na ，就必然回收更多的碳酸氢钠使碱中毒加重;若以K 交换Na ，就必然丢失更多的K ，K 缺乏后还得消耗H 去交换Na ，不论怎样交换都会使病情更加重。因此，在缺钾性碱中毒时，若不同时纠正低氯血症，即使补充K ，也保留不住K ，更无法纠正碱中毒。在这种情况下，使用氯化钾最恰当，既能供给K ，又能供给Cl-，而使用醋酸钾、枸橼酸钾等，则不仅不能纠正缺钾，反而会加重代谢性碱中毒。
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸钙5～10ml。
(二)预后
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3代谢性碱中毒的病因
(一)发病原因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
(二)发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+，致使H+发生额外损失。每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
4代谢性碱中毒的预防
早发现早治疗是防治的关键。本病通常继发于其他呼吸系统疾病、消化系统、血液系统疾病的基础之上。故对于已有上述疾病的患者应该积极的治疗，在治疗原发病的同时，注意监测内环境的波动情况。特别是使用一些碱性药物如碳酸氢钠，必须要足够的指征，避免因过度使用造成医源性的代谢性碱中毒。
5代谢性碱中毒的鉴别
本病应注意与代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒相鉴别。
(1)代谢性酸中毒：通常机体有明显的缺氧史，如贫血、肺部疾病造成的氧合减少、ARDS等直接导致血氧减少，无氧酵解增加，乳酸增多。
(2)呼吸性酸中毒：通常患者存在有通气不足，如哮喘发作前期以及呼吸机辅助通气的病人。
(3)呼吸性碱中毒：本宫痛呼吸性酸中毒一样，见于呼吸机辅助通气过度的病人，以及哮喘的后期。
通过临床表现以及原发疾病史，同时结合血气分析检查结果鉴别并不困难。
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