单纯疱疹性脑炎预防,单纯疱疹性脑炎的饮食,在现代都市生活中不断有人患上了单纯疱疹性脑炎，这给人们的生活和身体都带来了极大的危害。【单纯疱疹性脑炎】栏目为你带来单纯疱疹性脑炎，不了解的朋友们赶紧看看吧！单纯疱疹脑炎又称疱疹病毒性脑炎，既可见于初发性单纯疱疹病毒感染，也可见于复发性患者。本病呈散发性，在非流行性病毒脑炎中系最常见的一种，据统计约占病毒性脑炎的10％～20％，病情严重、预后较差。
1单纯疱疹性脑炎是怎么引起的
一、发病原因
疱疹是一类常见，而且历史古老的传染性皮肤病；有关的记载甚至早见于古希腊。18世纪时，临床上已注意生殖器疱疹的存在。19世纪以后，由于工业革命促使人口居住密集和人口大规模流动，通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加，导致疱疹类疾病的发病率上升；医师逐渐认识到它的传染性和性传播途径，此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。
1、疱疹病毒科分为α、β、γ三个亚科，包括114个成员，具有一定的宿主特异性，分别感染人或其他的动物。目前，人疱疹病毒至少包括8个成员。
2、单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒，在病毒分类学上归于人疱疹病毒科α亚科，单纯疱疹病毒属，分为HSV-1、HSV-2两个亚型。HSV-1亚型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、脑组织等；而HSV-2型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器疱疹之称；但这种区分并非严格。
3、单纯疱疹病毒呈球形，由核壳体及病毒外包膜组成。核壳体呈二十面体形状，由162个壳微粒构成；其核心内含有病毒基因组，为线性双链DNA分子，长度为15226kb，HSV-1、HSV-2两个亚型基因组之间的同源性仅为47％～50％。单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质。成熟的病毒核壳体至少含有七种蛋白质。核壳体表面有一层物理结构尚不完全明确的内膜，含有四种蛋白质成分，与病毒基因的转录复制有关。单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白。糖蛋白成分复杂，至少包括六种；其中，糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别HSV-1型或2型的血清学依据。单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后，病毒DNA进入细胞核内复制，与此同时，病毒DNA转录物进入胞质，指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成；随后，子代病毒DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒。在单纯疱疹病毒的复制过程中，成熟的病毒颗粒大约只占少数，其余因未能被及时加工、包装，而被迅速降解，或成为非感染性的不成熟病毒颗粒。
4、人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；但可在-70℃环境长期保存其生物学活性。在体外培养环境中，单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞，并很快产生肉眼可见的病变；故在某些疑难病例，体外培养分离病毒的方法可被用于帮助临床确诊。
二、发病机制
在儿童和青年，原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV-2比HSV-1对神经系统更具毒力。鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95％以上为HSV-1感染所致；而在新生儿患者则以HSV-2常见。
1、成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重，患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV-1抗体阳性。脑炎的发生主要来自于体内HSV-1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节(半月节)或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害；或病毒长期潜伏于中枢神经系统内，在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程。
2、疱疹病毒性脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。
3、单纯疱疹病毒所致的脑炎系急性坏死脑炎，表现非对称的弥漫性全脑损害，形成大小不一的出血性坏死灶。损害以颞叶、额叶及边缘叶受累最重，也波及脑膜。病变可先损及一侧大脑半球，随后延及对侧。半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶；即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。出血性坏死灶周围弥漫性肿胀、软化。病灶中心神经细胞变性、坏死、缺失，外周神经元和胶质细胞的核内出现A型嗜酸性包涵体，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。电镜下可观察到，脑组织标本的神经细胞胞核内存在病毒颗粒。
2单纯疱疹性脑炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
疱疹是一类常见，而且历史古老的传染性皮肤病;有关的记载甚至早见于古希腊。18世纪时，临床上已注意生殖器疱疹的存在。19世纪以后，由于工业革命促使人口居住密集和人口大规模流动，通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加，导致疱疹类疾病的发病率上升;医师逐渐认识到它的传染性和性传播途径，此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。
疱疹病毒科分为α、β、γ三个亚科，包括114个成员，具有一定的宿主特异性，分别感染人或其他的动物。目前，人疱疹病毒至少包括8个成员(表1)。
单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒，在病毒分类学上归于人疱疹病毒科α亚科，单纯疱疹病毒属，分为HSV-1、HSV-2两个亚型。HSV-1亚型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、脑组织等;而HSV-2 型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器疱疹之称;但这种区分并非严格。
单纯疱疹病毒呈球形，由核壳体及病毒外包膜组成。核壳体呈二十面体形状，由162个壳微粒构成;其核心内含有病毒基因组，为线性双链DNA分子，长度为15226kb，HSV-1、HSV-2两个亚型基因组之间的同源性仅为47％～50％。单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质。成熟的病毒核壳体至少含有七种蛋白质。核壳体表面有一层物理结构尚不完全明确的内膜，含有四种蛋白质成分，与病毒基因的转录复制有关。单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白。糖蛋白成分复杂，至少包括六种;其中，糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别HSV-1型或2型的血清学依据。单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后，病毒DNA进入细胞核内复制，与此同时，病毒DNA转录物进入胞质，指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成;随后，子代病毒DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒。在单纯疱疹病毒的复制过程中，成熟的病毒颗粒大约只占少数，其余因未能被及时加工、包装，而被迅速降解，或成为非感染性的不成熟病毒颗粒。
人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活;但可在-70℃环境长期保存其生物学活性。
在体外培养环境中，单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞，并很快产生肉眼可见的病变;故在某些疑难病例，体外培养分离病毒的方法可被用于帮助临床确诊。
(二)发病机制
在儿童和青年，原发性HSV感染可导致脑炎;可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV-2比HSV-1对神经系统更具毒力。鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎95％以上为HSV-1感染所致;而在新生儿患者则以HSV-2常见。
成人单纯疱疹病毒所致的脑炎的特征是损害以颞叶最严重，患者多数曾有单纯疱疹病史，或血清HSV-1抗体阳性。脑炎的发生主要来自于体内HSV-1潜伏性感染的再激活。在机体免疫功能低下时，潜伏于三叉神经节(半月节)或脊神经节的HSV沿神经轴突侵入中枢神经系统，导致脑组织损害;或病毒长期潜伏于中枢神经系统内，在某些条件下激活而发生脑炎。此类患者可并无病毒血症过程。
疱疹病毒性脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。
单纯疱疹病毒所致的脑炎系急性坏死脑炎，表现非对称的弥漫性全脑损害，形成大小不一的出血性坏死灶。损害以颞叶、额叶及边缘叶受累最重，也波及脑膜。病变可先损及一侧大脑半球，随后延及对侧。半数病例坏死仅限于一侧，大约1/3的病例仅仅限于颞叶;即使患者双侧大脑半球受损，也常以一侧为重。出血性坏死灶周围弥漫性肿胀、软化。病灶中心神经细胞变性、坏死、缺失，外周神经元和胶质细胞的核内出现A型嗜酸性包涵体，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。电镜下可观察到，脑组织标本的神经细胞胞核内存在病毒颗粒。
3脑炎的发病原因有哪些
脑炎由病毒直接侵犯或由病毒或其他异种蛋白引发的超敏反应所致的大脑急性炎症性疾病。无菌性脑膜炎具有发热的脑膜炎症，其特征为脑脊液单核细胞增多症，糖定量正常，蛋白定量轻度增高，涂片及培养检查未发现细菌，脑脊髓炎脑和脊髓都被累及的炎症性疾病。
脑炎可以是病毒性感染原发的临床表现，或者是继发的临床表现，引起原发的脑炎的病毒有流行性的（虫媒病毒，脊髓灰质炎病毒，埃可病毒与柯萨奇病毒)，或散发性的，通过蚊子传播的虫媒病毒性脑（(圣路易型脑炎，东方与西方马脑炎，加利福尼亚脑炎)只在温暖季节感染人体。继发的脑炎通常是病毒感染的一种并发症，是由免疫机制所造成。，举例来说，在麻疹，水痘，风疹，牛痘接种，天花以及许多其他不太明确的病毒感染后发生的脑炎都是继发的脑炎。这些围绕感染或感染后脑炎典型地在病毒感染性疾病发病后5-10天出现症状，在病理解剖时看到的病理特：是血管周围的脱髓鞘变化；很少能从脑内分离出病毒，在腮腺炎中，中枢神经系统的病变原发的与感染后的可以兼有.。
在十分罕见的情况下，脑炎或其他脑病可以成为病毒感染引起的一种迟发的病症，大家最熟悉的是与麻疹病毒有关的亚急性硬化性全脑炎。
脑炎可引起发热与全身不适，而无脑膜刺激体征，或者可引起脑膜刺激征象（发热，头痛，呕吐，全身不适以及颈项与背脊强直）再加上大脑功能障碍（意识改变，性格变化，抽搐发作与肢体轻瘫）以及颅神经功能异常。
死亡率随病因不同而有变动，而且同一病毒感染的流行其严重程度每年也可有不同，在婴儿中较易发生永久性的脑损害后遗症，但年幼儿童出现病情好转的时期要比发生同样感染的成人病例持续更长久
4脑炎是由什么原因引起的?
脑炎由病毒直接侵犯或由病毒或其他异种蛋白引发的超敏反应所致的大脑急性炎症性疾病。无菌性脑膜炎具有发热的脑膜炎症，其特征为脑脊液单核细胞增多症，糖定量正常，蛋白定量轻度增高，涂片及培养检查未发现细菌，脑脊髓炎脑和脊髓都被累及的炎症性疾病。
脑炎可以是病毒性感染原发的临床表现，或者是继发的临床表现，引起原发的脑炎的病毒有流行性的（虫媒病毒，脊髓灰质炎病毒，埃可病毒与柯萨奇病毒)，或散发性的，通过蚊子传播的虫媒病毒性脑（(圣路易型脑炎，东方与西方马脑炎，加利福尼亚脑炎)只在温暖季节感染人体。继发的脑炎通常是病毒感染的一种并发症，是由免疫机制所造成。，举例来说，在麻疹，水痘，风疹，牛痘接种，天花以及许多其他不太明确的病毒感染后发生的脑炎都是继发的脑炎。这些围绕感染或感染后脑炎典型地在病毒感染性疾病发病后5-10天出现症状，在病理解剖时看到的病理特：是血管周围的脱髓鞘变化；很少能从脑内分离出病毒，在腮腺炎中，中枢神经系统的病变原发的与感染后的可以兼有.。
在十分罕见的情况下，脑炎或其他脑病可以成为病毒感染引起的一种迟发的病症，大家最熟悉的是与麻疹病毒有关的亚急性硬化性全脑炎。
脑炎可引起发热与全身不适，而无脑膜刺激体征，或者可引起脑膜刺激征象（发热，头痛，呕吐，全身不适以及颈项与背脊强直）再加上大脑功能障碍（意识改变，性格变化，抽搐发作与肢体轻瘫）以及颅神经功能异常。
死亡率随病因不同而有变动，而且同一病毒感染的流行其严重程度每年也可有不同，在婴儿中较易发生永久性的脑损害后遗症，但年幼儿童出现病情好转的时期要比发生同样感染的成人病例持续更长久
5单纯疱疹性脑炎有哪些症状
本病可发生于任何年龄，常急性起病，但亦有亚急性，慢性和复发病例。
1、前驱期：表现为头晕头痛，全身痛等，随后可有上呼吸道感染症状，发热可达38～40℃，仅部分病例出现皮肤疱疹，此期一般不超过2周。
2、神经精神症状期：其表现多种多样，早期常以精神症状为突出表现，包括人格改变，行为异常，答非所问，定向力障碍，幻觉，妄想，失忆，失语等，可能是病毒经三叉神经及嗅球早期侵犯颞叶，额叶，边缘系统所致。
随疾病进展，脑组织坏死灶出现，患者表现意识障碍，例如嗜睡，昏睡，谵妄，昏迷等；产生惊厥，抽搐，偏瘫及脑神经功能障碍，例如眼球偏斜，瞳孔不等大，偏盲等，伴颅内高压表现，患者颈项强直，肌张力增高，有病理反射，部分病例在早期即呈去大脑强直状态，病情严重者可发生脑疝。
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