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慢性溃疡性结肠炎预防和护理

时间:2024-06-21 03:49:13

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慢性溃疡性结肠炎病因,慢性溃疡性结肠炎预防和护理,了解慢性溃疡性结肠炎知识,健康生活每一天。今天慢性溃疡性结肠炎专栏里万奇为大家介绍慢性溃疡性结肠炎预防和护理,希望您时刻保持警觉!溃疡性结肠炎是一种结、直肠粘膜的弥漫性炎症,其临床特点为原因不明的、时好时坏血性腹泻。难以设想如此一个破坏性疾病却无一个可确定的病因或一个特异的内科治疗方法。虽然切除全部病变的结、直肠可完全治愈此病;但付出的代价将是有可能从此终身腹部回肠造口。

1慢性溃疡性结肠炎是怎么引起的

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说,但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除,病毒的原因也不象,因为疾病不会传染,病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高,溃疡性结肠炎患者则为正常。

1、基因因素:可能具有一定地位,因为白人中犹太人为非犹太人的2~4倍,而非白人比白人约少50%,最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低,为3.8/10万,而丹麦哥本哈根为7.3/10万,英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外,女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。

2、心理因素:在疾病恶化中具有重要地位,现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者,原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。

有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病,许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者,淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须,而是疾病活动的结果。事实上,Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷,IgA运输正常,而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此,有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用,但与疾病发生则无关。

总之,目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应,基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解,慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏,一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害,都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质,即发生克隆病或溃疡性结肠炎。

溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别,后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的,也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。

病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润,形成隐窝脓肿,光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀,细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展,隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落,形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜,但有水肿,成为自肉样外貌,在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领,并深入溃疡,但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时,这些病变可穿透整个肠壁,导致穿孔。所幸,这种类型的病变不多见,分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠,每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故,钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。

大多溃疡性结肠炎都累及直肠,但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠,而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展,侵犯左侧结肠,约有1/3患者整个结肠受累,称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡,称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的,罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚,可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位,遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

2慢性溃疡性结肠炎是由什么原因引起的?

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说,但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除,病毒的原因也不象,因为疾病不会传染,病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高,溃疡性结肠炎患者则为正常。

基因因素可能具有一定地位,因为白人中犹太人为非犹太人的2~4倍,而非白人比白人约少50%,最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低,为3.8/10万,而丹麦哥本哈根为7.3/10万,英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外,女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。

心理因素在疾病恶化中具有重要地位,现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者,原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。

有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病,许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者,淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须,而是疾病活动的结果。事实上,Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷,IgA运输正常,而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此,有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用,但与疾病发生则无关。

总之,目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应,基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解,慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏,一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害,都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质,即发生克隆病或溃疡性结肠炎。

溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别,后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的,也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。

病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润,形成隐窝脓肿,光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀,细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展,隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落,形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜,但有水肿,成为自肉样外貌,在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领,并深入溃疡,但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时,这些病变可穿透整个肠壁,导致穿孔。所幸,这种类型的病变不多见,分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠,每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故,钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。

大多溃疡性结肠炎都累及直肠,但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠,而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展,侵犯左侧结肠,约有1/3患者整个结肠受累,称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡,称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的,罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚,可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位,遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

3肠炎的发病原因有哪些

肠炎最常见的病因为细菌和病毒感染,少数肠炎病因不明。细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见,其次为空肠弯曲菌和沙门氏菌。在病毒性胃肠炎中,轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因,而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。此外,休息无规律和精神过度紧张也是引起此病的一个原因。

4哪些原因导致结肠炎发生的

专家说结肠炎的危害非常大,所以治疗不及时会导致很多严重并发症的发生如:感染后导致肠狭窄,而且还容易导致肠穿孔的发生,更有甚者会导致癌变,所以大家在生活中一定要做好结肠炎的预防工作,要想预防首先要了解是什么原因导致结肠炎发生的?

1、过敏因素:过敏性病变,受个体差异影响。主要是肠道性过敏,也有时有累及皮肤。有此人对鱼类、虾、蟹、牛乳等高蛋白食物产生过敏,这些都是异体蛋白进入人体时所产生大量组织胺物质,引发过敏性反应。过敏性反应,是受致敏物质刺激,自身免疫引起反应,释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面,从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变,个体的差异,是消化过敏的主要因素。

2、感染因素:感染,在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。每当发病时,使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果,这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌,可减低临床症状,一般认为都与感染有关。人类是杂食性的,当吃了不结或变质的食物,往往会发生肠道病变,是占结肠炎病因多数。

3、自身免疫:随着社会发展,医学的进步,免疫学的快速成长,有很多不明病因的都以探明。目前,免疫疾的发病率高,治疗困难,已引起重视。因此,慢性结肠炎在常规治疗是下难以治愈的。

通过以上的了解,我们知道了是什么原因导致结肠炎发生的?那么我们在生活中就就应远离过敏因素、感染因素以及提高自身免疫功能,这样才能远离结肠炎的发生,另外对于已经诊断为结肠炎的人群,要积极配合医生的治疗,使身体早日得到康复。

5吃隔夜饭小心急性肠炎

专家说在生活中很多家庭主妇会把当天剩下的饭,放到冰箱里留到第二天再吃,这是因为避免浪费,但是专家说提醒隔夜饭会诱发急性肠炎的发生,特别是在夏季,天气热细菌繁殖的特别快,会导致隔夜饭变质,因此大家一定要多加注意。

夏季,通常偏爱凉性食物。喜欢吃些冰冻,生冷,未经煮熟的食物。如果一不小心吃了,被细菌污染的隔夜饭或喝了不干净的冷水。多半逃不过腹泻的魔掌,引发急性肠炎。

吃隔夜饭当心急性肠炎。盛夏时节,家里做的饭菜,不能隔夜。如果存放在冰箱里,隔了一夜后,也必须热透了才能食用。如果感觉有异味,就决不能再吃。否则,很容易导致急性肠炎的发生。平时有胃病的人,会引起复发或加重病情。

急性肠炎。主要表现为腹泻甚至发烧。要避免急性肠炎,要注意个人饮食卫生。另外,不应长期饮用冰冷饮品。以免人体胃肠道,温度突然下降。细血管突然收缩,诱发肠炎。可见不要为了那点隔夜饭让自己诱发肠炎。

专家说每天做的饭最好都要吃完,不要留到第二天再吃,虽然说隔夜饭倒掉了可惜,但是为了身己的身体健康还是值得的,专家说夏季的饭菜最好当时做当时吃,不要剩下,以免导致急性肠炎的发生。

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